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mercoledì 13 aprile 2016

Ansia, depressione e sistema immunitario

l.m sintetico articolo sulla depressione in rapporto col sistema immunitario

http://www.obesita.it/html/dsnews/25-02-2014/ansia_depressione_e_sistema_immunitario.asp

La depressione si accompagna spesso ad alterazioni immunitarie simili a quelle osservate in eventi maggiori, come per esempio, un lutto.




nelladepressione aumento dei neutrofili e diminuzione dei linfociti T e B, deficit della risposta proliferativa in risposta a mitogeni, diminuzione della risposta NK. Le persone depresse che manifestano più spesso implicazioni immunitarie sono gli anziani, fortemente depressi, che presentino eventualmente anche disturbi del sonno e problemi di alcool.

La depressione si associa, inoltre, ad aumento delle citochine pro infiammatorie: alcuni ricercatori hanno avanzato l’avvincente ipotesi che proprio queste ultime svolgano un ruolo causale nella depressione.

A sostegno di questa ipotesi, si devono fare tre considerazioni:
- I pazienti con infiammazioni croniche mostrano spesso tratti depressivi;
- La somministrazione di citochine, nell’ambito di una terapia antineoplastica provoca depressione, anedonia, disforia, affaticamento e senso di impotenza che scompaiono a fine trattamento;
- La somministrazione di citochine in animali da esperimento provoca immobilità, anoressia, anedonia, aggressività sessuale e sociale.

Diverso il discorso relativo all’ansia.L’ansia provoca paura e tensione per circostanze presenti o future ed azioni volte a sfuggire o ad eludere la minaccia. È dimostrato che l’ansia si associa a morbilità e mortalità cardiovascolari sebbene tali dati non siano così forti come quelli legati alla depressione. La preoccupazione, cioè l’anticipazione o l’immaginazione di eventi futuri negativi, si associa a diminuzione dei linfociti NK come accade, ad esempio, immediatamente dopo un terremoto.

http://www.dsmedica.info/cont/030pro/1307/2200/

http://www.mariacorgna.it/Index.asp

mercoledì 28 maggio 2014

read key : una lettura PNEI dei neuromediatori coinvolti nel comportamento

......Il principale riferimento concettuale, da cui il gruppo di ricerca ha preso le mosse, sono stati i modelli psicobiologici derivati dai “tre cervelli” del neurofisiologo Paul MacLean e le ricerche di Siever e Davis, di Eysenck, di Esposito e Liguori, e in particolare di Cloninger, basate principalmente sulle influenze generate dalla Dopamina, della Serotonina e della Noradrenalina sulla personalità
(temperamento) e sulle psicopatologie........Dalla sintesi delle ricerche abbiamo
identificato otto principali ormoni-neurotrasmettitori con una evidente attività psicosomatica:
serotonina, dopamina, testosterone, cortisolo, adrenalina, noradrenalina, ossitocina, endorfina. A questi possono essere aggiunti altri sette ormoni-neurotrasmettitori con minori effetti psicosomatici: DEHA, estrogeni, vasopressina, prolattina, melatonina, GABA, glutammato.......specifici comportamenti fisici, emotivi e psicologici che
chiamiamo neuropersonalità o neurotemperamenti.
Ad esempio, l’adrenalina attiva il “sistema funzionale di attacco o fuga” che si manifesta come
“neuropersonalità adrenalinica” caratterizzata da specifici comportamenti fisici, emozionali e psichici,
come: aumento della paura e della tensione psicofisica, tendenza all’azione e all’attività motoria
(insulina), all’aggressività difensiva e alla fuga attraverso l’attivazione del sistema simpatico.
L’ossitocina invece attiva il “sistema funzionale della cura parentale” che si manifesta come
“neuropersonalità ossitocinica” caratterizzata da un aumento dell’affettività e dell’amorevolezza, da
una maggiore propensione alla stabilità nelle relazione e nella socializzazione e da un aumento delle
difese immunitarie. Le otto principali neuropersonalità governano la maggior parte dei nostri
comportamenti e, come gli ormoni-neurotrasmettitori, interagiscono tra loro in infinite sfumature e
modalità. Come ogni immagine può essere raffigurata nelle sue infinite sfumature da una serie finita di
sette colori primari, così i comportamenti e le emozioni umane possono essere compresi come
l’espressione delle principali neuropersonalità nelle loro infinite interazioni e modulazioni.........Le molecole delle emozioni e i neurocomportamenti animali primari
Abbiamo iniziato la nostra analisi delle neuropersonalità prendendo in considerazione i tre principali
comportamenti somatici: ..............i tre principali comportamenti sessuali-affettivi:
1) il primo di base orientato al piacere di “vivere emotivamente nel corpo” mediato dalla fantastica
dopamina il neurotrasmettitore della passione, dell’amore e della ricerca del piacere; 2) poi i
comportamenti più attivi-yang di corteggiamento, mediate da testosterone, estrogeni,
diidrotestosterone e vasopressina; 3) i comportamenti più passivi-femminili di maternità mediati
dall'ossitocina, il più importante neurotrasmettitore dell’affetto, dell’amicizia e della cura.........tre principali comportamenti sociali:
1) il primo di base orientato al piacere di “vivere nella società” e alla ricerca di equilibrio e fluidità
relazionale (equilibrio di serotonina, dopamina, testosterone e ossitocina); 2) i comportamenti più
attivi-maschili della dominanza (maschio o femmina alfa), che sono connesse all'attività della
serotonina in sinergia con il testosterone, l'adrenalina e la noradrenalina; 3) i comportamenti più
passivi-femminili della sottomissione, dove la stessa serotonina, insieme al cortisolo e al gaba il
neurotrasmettitore dell’ansia, sembra produrre la tendenza all'eccesso di protezione fisica e alla paura.
In particolare, abbiamo studiato e compreso il ruolo di attivatore psichico della noradrenalina che, nei
processi di attacco o fuga, così come nelle situazioni di lotte per la dominanza, esercita la funzione di
attenzione, determinazione, rapidità cognitiva e concentrazione psichica,...............Serotonina
Informazioni generali: è il neuromediatore più legato alla sfera istintiva e al cervello rettile: al piacere
corporeo globale (piacere di vivere, di stare nel corpo), all’evitamento del dolore e alla dominanza. La serotonina si trova in maggior concentrazione in tre diversi siti corporei: 1) Nella parete intestinale che contiene circa il 90% della quantità totale di serotonina presente nell'organismo. 2) Nel sangue. La
serotonina è presente in elevate concentrazioni nelle piastrine, che la accumulano dal plasma. 3) Nel
sistema nervoso centrale. La serotonina è un importante trasmettitore del Sistema Nervoso Centrale ed
è presente in elevate concentrazioni in specifiche aree del mesencefalo.
Effetti fisiologici: La serotonina è importante per dormire bene, per la regolazione del nostro orologio
interno, la regolazione della temperatura corporea, la contrazione della muscolatura liscia dei vasi,
dell'intestino, dei bronchi, dell'utero e della vescica, nella regolazione dell'automatismo intestinale,
nella modificazione della pressione arteriosa, interviene nei processi allergici e infiammatori, riduce il
tempo il sanguinamento, determina la sintomatologia dell'emicrania, etc. Nel tratto gastrointestinale la
serotonina determina aumento della motilità intestinale. La serotonina stimola anche la secrezione di
fluidi; inoltre provoca nausea e vomito mediante la stimolazione del muscolo liscio e dei nervi
sensoriali nello stomaco. Il riflesso peristaltico, evocato dall'aumento della pressione in un segmento d'intestino, è mediato, almeno in parte, dalla secrezione di serotonina. Nei vasi sanguigni solitamente
ha un'azione contratturante sui grandi vasi, sia arterie sia vene. L'attivazione di alcuni recettori dà
origine alla vasocostrizione dei grandi vasi intracranici, la cui dilatazione contribuisce all'emicrania. La serotonina causa aggregazione piastrinica, e le piastrine che si raccolgono nei vasi rilasciano altra
serotonina. Se l'endotelio è intatto, la liberazione di serotonina dalle piastrine adese causa
vasodilatazione, che permette lo scorrimento del flusso sanguigno; se esso è danneggiato, la serotonina
causa costrizione e ostacola ulteriormente il flusso ematico. La serotonina stimola le terminazioni
nervose sensoriali nocicettive. Se iniettata a livello cutaneo provoca dolore  effetti psichici e comportamentali: E’ il neurotrasmettitore dell’autoprotezione, che permette di
sentire il piacere nel corpo fisico: cibo, sonno, sesso, attività fisica. Svolge un ruolo importante nella
regolazione dell'umore, del sonno, della temperatura corporea, della sessualità e dell'appetito. La
serotonina è coinvolta in numerosi disturbi neuropsichiatrici, come l'emicrania, il disturbo bipolare, la
depressione e l'ansia. Una riduzione del suo funzionamento sembra scatenare alcuni sintomi depressivi, mentre, al contrario, sostanze che facilitano la trasmissione serotoninergica provocherebbero
un’elevazione del tono dell’umore.al successo nella lotta e nella competizione.L'euforia
connessa allo scampato pericolo è orchestrata dalla dopamina. La trasmissione dopaminergica risulta
dunque correlata alla fisiologia del rinforzo psicologico e quindi è determinante nei processi di
apprendimento. E' naturale dunque pensare che una scarsa attività dopaminergica può avere un ruolo
nella fisiologia della depressione, e al contrario una sua iperattività provochi le sindromi maniacali e
schizofreniche.Studi successivi hanno dimostrato l'esistenza di “centri del
piacere” nel cervello delle scimmie e anche di pazienti umani. Queste regioni si trovano nella parte
anteriore del cervello e se stimolate producono una sensazione simile all'anticipazione di un orgasmo.
Interazione con altri ormoni: È importante per la produzione delle endorfine, sostanze tra l'altro
regolatrici del senso del dolore, nella regolazione del piacere, etc. Altra funzione è inibire il rilascio di prolattina da parte del lobo anteriore dell'ipofisi. Insieme alla noradrenalina e alla serotonia è
responsabile dei disturbi depressivi.
 Adrenalina
Informazioni generali: Secondo il neuro farmacologo H.Laborit è il neuroormone della paura, che
spinge all’azione, all’aggressività difensiva e alla fuga. L'adrenalina è il principale neurotrasmettitore
del sistema nervoso simpatico.
Effetti fisiologici: Diminuzione della fatica nelle parti periferiche del corpo, aumento del rendimento
metabolico, aumento del consumo di sostanze nutritive, dilatazione delle pupille, aumento della
frequenza cardiaca, vasocostrizione a livello cutaneo, aumento della pressione arteriosa, incremento
delle capacità muscolari, aumento del consumo di ossigeno.
Effetti psichici e comportamentali: È implicata nei processi di attacco-fuga, nella vigilanza e nel
sonno e nei comportamenti aggressivi. L’adrenalina predispone l’organismo ad affrontare situazioni di
emergenza sul piano fisico ed emotivo, dandogli un surplus di forza e vivacità sia fisica sia mentale.
Fornisce al corpo maggiore energia e un supplemento di lavoro muscolare e cardiaco, tuttavia in tal
modo l’organismo è costretto a ridurre altre funzioni, ad esempio diminuisce le difese immunitarie,
motivo per cui lo stress può turbare l’equilibrio tra il sistema di difesa e l’attacco di virus e batteri.
Durante la fase REM, in cui l’attività del dormiente è paragonabile a quella vigile, l’adrenalina affronta
le situazioni oniriche come se fossero reali, predisponendo il corpo ad affrontare i vari sbalzi umorali.
Agisce assieme alla noradrenalina e al cortisolo nella risposta allo stress e per permettere all’organismo il raggiungimento di obiettivi.
Noradrenalina 
Informazioni generali: è la sostanza che, insieme all’adrenalina, gestisce lo stress e le situazioni di 
emergenza, regola la risposta di “attacco o fuga”. È la sostanza che attiva la concentrazione mentale e 
corporea, che produce acutezza e rapidità nelle risposte fisiche e cognitive. Secondo H.Laborit la 
noradrenalina è anche la sostanza che controlla “l’inibizione dell’azione” ossia la risposta di 
“congelamento” o “freezing” caratteristica sia degli animali che degli esseri viventi e mediata dal 
cortisolo. La noradrenalina genererebbe l’”attesa carica di tensione” dei momenti di paura i di grave 
difficoltà senza possibilità di azione (fuga o attacco). 
Effetti fisiologici: provoca la risposta di 'attacco o fuga' (fight or flight), attivando il sistema nervoso 
simpatico per aumentare il battito cardiaco, aiuta a rilasciare energia sotto forma di glucosio dal 
glicogeno e aumentare il tono muscolare. Senza noradrenalina nel cervello, ci si sentirà sempre stanchi Avere bassi livelli di noradrenalina è come cercare di avviare un'automobile con la batteria scarica. La noradrenalina controlla il tono dei vasi sanguigni, la muscolatura liscia dell'intestino, dell'utero, dell'iride, la replezione della milza, la produzione pancreatica di insulina, la scissione epatica del glicogeno in glucosio. 
Effetti psichici e comportamentali: Svolge una importante funzione nella regolazione delle risposte 
comportamentali (capacità di pensiero, tono d'umore) ed umorali (secrezione di ormoni) verso stimoli 
ambientali potenzialmente pericolosi. È ritenuta svolgere un importante ruolo nell'attenzione e nella sua focalizzazione. La disfunzione dei meccanismi di regolazione dell'attività noradrenergica, potrebbe essere alla base dell'insorgenza di alcuni sintomi di depressione. Nei pazienti gravemente affetti da 
questo disturbo mentale hanno infatti una ridotta escrezione urinaria del maggior metabolita della 
noradrenalina cerebrale. 
Interazione con altri ormoni: Il sistema noradrenergico, insieme al serotoninergico e al 
dopaminergico regola lo stato emozionale (Esposito & Liguori 1996). Insieme alla dopamina, è ritenuta svolgere un importante ruolo nell'attenzione e nella sua focalizzazione nella ricompensa cerebrale e nella modulazione della risposta immunitaria. 
Cortisolo 
Informazioni generali: È un ormone che prepara l'individuo alla difesa, all’inibizione 
dell’aggressività, alla sottomissione. 
Effetti fisiologici: La sua azione principale consiste nell'indurre un aumento della glicemia. Questo 
aumento viene ottenuto stimolando la gluconeogenesi epatica (produzione di glucosio nel fegato), che 
in questo caso viene sostenuta dagli amminoacidi derivanti da un accentuato catabolismo proteico, 
soprattutto a livello dei muscoli scheletrici (azione anti-insulinica); decrementa l’utilizzo del glucosio, 
risparmiandolo in particolare per il cervello; stimola il catabolismo proteico, allo scopo di rilasciare 
amino acidi per la produzione energetica, la sintesi di enzimi, la riparazione cellulare; deprime le 
reazioni immunitarie; incrementa la vasocostrizione causata dalla epinefrina (adrenalina). Una ulteriore funzione, non meno importante, è quella di contrastare le infiammazioni, in quanto il cortisolo ha una azione anti-immunitaria: questo è il motivo per cui molti farmaci anti-infiammatori si basano 
sull'utilizzo di questo ormone. Gli effetti negativi sono l’inibizione della sintesi di DNA, RNA, 
proteine, GH (ormone della crescita), testosterone, inibisce la conversione del poco attivo ormone 
tiroideo T4 nel più attivo T3. L'eccesso di quest'ormone viene detto ipercorticosurrenalismo, o 
ipercortisolismo, o sindrome di Cushing, ha come sintomi stanchezza, osteoporosi, iperglicemia, 
diabete mellito tipo II, perdita di tono muscolare e cutaneo, colite, gastrite, impotenza, perdita della 
libido, aumento della pressione arteriosa e della concentrazione sanguigna di sodio, strie cutanee, 
depressione, apatia, euforia, diminuzione della memoria.

domenica 28 luglio 2013

paradigma PNEI : Sclerosi Multipla ,


I più letti in Sclerosi Multipla: Giugno 2013

Il secondo degli aggiornamenti sul congresso dell’Accademia Americana di Neurologia (American Academy of Neurology: AAN) è dedicato ai farmaci in sviluppo per la sclerosi multipla. Alcune sono molecole del tutto innovative e mai usate in precedenza in ricerca o in clinica, altre sono impiegate in altre malattie e, per le loro caratteristiche e per il loro meccanismo d’azione, vengono valutate ora nella sclerosi multipla.
Una ricerca eseguita negli Stati Uniti ha osservato una relazione fra tipo di eventi stressanti e rischio di comparsa di lesioni della sclerosi multipla localizzate al cervello, rilevabili alla risonanza magnetica (RMN).
Un gruppo di ricercatori canadesi ha analizzato l’evoluzione della disabilità, misurata con l‘EDSS, in oltre 5000 casi di sclerosi multipla. Ha rilevato che nella storia di alcuni di essi si sono verificati miglioramenti della disabilità non correlati al trattamento ed ha proposto di definire “innati” questi miglioramenti.
A questo quesito risponde il Dr. Eugenio Pucci, Dirigente Medico I° livello – U.O. Neurologia – Presidio Ospedaliero Macerata.
Le funzioni cognitive permettono al cervello di acquisire, analizzare, archiviare e incrociare fra loro informazioni che ad esso arrivano dall’ambiente esterno. Memoria, attenzione, percezione, riconoscimento e comprensione di informazioni provenienti dal mondo esterno, vengono utilizzate per modulare comportamenti, dare risposte, orientarsi nello spazio e nel tempo e per altri scopi ancora. La frequenza delle carenze (deficit) delle funzioni cognitive nella  SM oscilla tra il 43% ed il 72% dei casi.
l Gruppo di Lavoro Canadese per la Sclerosi Multipla (Canadian Multiple Sclerosis Working Group: CMSWG) ha pubblicato di recente delle raccomandazioni per la gestione clinica delle persone con sclerosi multipla. In particolare, è stato sviluppato l’aspetto della modulazione della terapia in base alla risposta individuale.
Un gruppo di ricercatori greci ha valutato una serie di funzioni del cervello, fra le quali quelle relative alla memoria, in persone affette dalla Sindrome Clinicamente Isolata (CIS), la forma più precoce di sclerosi multipla. Hanno rilevato che alcune delle funzioni studiate sono alterate.
Quattro gli studi presentati al congresso dell’Accademia Americana di Neurologia (American Academy of Neurology: AAN) sull’insufficienza venosa cerebrospinale cronica (Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency: CCSVI), dei quali tre eseguiti in Canada che, insieme all’Italia, è stato uno dei paesi nei quali la CCSVI ha suscitato più interesse.
Gli articoli che pubblichiamo sono certamente un piccolo fiore all’occhiello, di cui vi siamo grati. Il gradimento che ci avete espresso ci ha spinto a varare una vera e propria Top Ten. In questa maniera gli articoli a voi più graditi avranno una vita più lunga e sarà possibile per coloro che li hanno persi in prima battuta avere la possibilità di leggerli.
Il Comitato per i Prodotti Medicinali per uso Umano (Committee for Medicinal Products for Human Use: CHMP) ha formulato parere positivo sul farmaco dimetil-fumarato, raccomandandone la commercializzazione, come capsule da 120 e 240 mg, nel trattamento della sclerosi multipla recidivante remittente (Relapsing Remitting Multiple Sclerosis: RRMS).

- See more at: http://www.fondazioneserono.org/sclerosi-multipla/ultime-notizie-sclerosi-multipla/i-piu-letti-in-sclerosi-multipla-giugno-2013/#sthash.n9BWkKjq.dpuf

giovedì 9 febbraio 2012

la Psiconeuroendocrinologia


.....COMBATTIAMO  LE ILLUSIONI  DELLA  SEMPLICITÀ
Si tratta comunque  di ricerche  che documentano  le relazioni tra settori prima  considerati  separati:  un progresso  che si riflette  sull'attenzione che anche i National  Institutes  of Health stanno  dedicando alla medicina integrata  :
Senza  contare  chela psicologia positiva  sta dedicando  un numero crescente di ricerche agli effetti  sulla  salute  delle emozioni positive e dei tratti caratteriali individuali......La PNEI si orcupa  delle interazioni tra il comportamento,  il sistema neuroendocrino  e iÌ sistemaimmunitario:  possiamo quindi considerarla  una sottosezione  della medicina  psicosomatica,  che affronta in termini  più ampi le interazioni biopsicosociali  e l'effetto che queste possono  avere sulla  salute  o sullo sviluppo di una patologia.  Anche sein futuro  nonpossiamo  nemmeno escludere una costruttiva interazione ha i progressi  clinici in area PNEI  e quelli  della psicoterapia.......RIGORE  SCIENTTFICO, INNANZITUTTO
Robert AderE le medicine non convenzionali?  Su questo terreno Ader e'  anche più  cauto: Esplicitamente  o implicitamente Ia PNEI  è spesso stata utilizzata come  una sorta di giustificazione  scientifica  a sostegno di questa o quella  terapia su cui non abbiamo ancora  conferme, osserva. Ma ricerche non controllate  e affermazioni  che non abbiano una solida base  scientifica  sono controproducenti. E per ora non
abbiamo  prove  convincenti  che molte di queste procedure siano efficaci,  e ancor meno che  la loro eventuale efficacia  sia giustificata da  alterazioni delle funzioni  immunitarie.  La scienza potrà cambiare  solo sulla  base  di una ricerca rigorosa che  sostituisca buone  idee con idee ancora  migliori,  un processo  inevitabilmente  lento>.  Sarà  per questo  che Ader  non ha nessunavoglia di
mollare.......

ROBERT ADER
Laureato  in psicologia  aìla Tulane  University di New Orleans nel  53
, nel 1957 consegue  il dottorato, sempre in pslcologia,  alla Cornell  University di Ithaca  (NY)  Lo
stesso anno entra  come  Ricercatore  alla Rochester  University dove  trascorre  l'intera carriera  accademica  e dove  oggi  ricopre  le posizioni  di George  L. Engel Professor di
Medicina Psicosociale,  oìtre  che docente di Psichiatria , Psicologia,  Clinica  e Sociale  e Medicina  Nel 98' ha ricevuto  la laurea  in medicina  honoris  causa  dell'Università  di Trondheim  in Norvegia.  Dal 1987 ha diretto il programma  di formazione  in psiconeuroimmunologia  del National Institute  ofMental  Health e dal 1993 il Centro  per  la ricerca  in Psiconeuroimmunologia  della Rochester  University  Ha
pubblicato  decine di articoli scientifici e vari  saggi  e partecipa  ai comitati editoriali  delle
più  importanti  riviste  di psicologie  e medicina  psicosomatica.  Dal 198l è editor  del testo
Psychoneuroimmulology,  la bibbia della materia,   giunta  alla  quarta  edizione.