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lunedì 31 agosto 2015

una sintesi , non molto aggiornata, ma sicuramente molto interessante per capire cos'e' la medicina antiaging, cioe' la prevenzione dell'invecchiamento

La medicina anti aging

Per comprendere le basi della medicina anti-aging intesa come medicina preventiva e necessario comprendere il processo biologico dell’invecchiamento fenomeno che appartiene a tutti gli esseri viventi.
L’invecchiamento fisiologico va distinto da quello patologico che e rappresentato da una serie di segni e sintomi ad insorgenza rapida e precoce.
La vita dell’uomo e regolata dall’equilibrio tra il Sistema Nervoso,  Immunitario ed Endocrino. Dobbiamo quindi considerare l’organismo come un sistema aperto dove ogni singolo distretto comunica e collabora con gli altri al fine di garantire un buon equilibrio dell’insieme con l’ambiente. L’invecchiamento deve quindi considerarsi come una alterazione della comunicazione tra questi tre grandi sistemi, in definitiva una sconnessione di segnali e di informazioni che porta ad una maggiore vulnerabilita dell’organismo  nei confronti degli agenti patogeni.
Esistono varie teorie sull’invecchiamento che investono sia l’organismo che i singoli organi. A cui si aggiungono le teorie sull’invecchiamento cellulare e molecolare.
Tra le teorie sistemiche emergono quelle:
  • dell’autointossicazione (Metchnikoff 1904)
  • dell’“error catastrophe” (Orgel 1963)
  • del“wear and tear” (Sacher 1966)
  • dello“stress damaging” (Selye 1970)
  • dell’evoluzionismo che prevede un invecchiamento programmato
Tra le teorie che coinvolgono singoli organi ricordiamo: quella endocrina (Korencheysky 1961) ed immuno-biologica (Waford 1969)
A livello cellulare invece abbiamo la teoria:
·         delle mutazioni somatiche (Szilard 1959)
·         della plasma membrana (Zs.Nagy 1978)
·         mitocondriale (Miquel et al. 1980)
·         dell’asse mitocondri-lisosomi (Brunck et al. 2002)
A livello molecolare la teoria:
  • dei radicali liberi (Harman 1953-2003)
  • della formazione di legami crociati (Bjorksten 1968)
  • immuno-biologica (Waford 1969)
  • dell’accumulo di alterazioni sul DNA (Vilenchik 1970)
  • degli oligo-elementi (Eichhorn 1979)
  • della glicosilazione non-enzimatica (Cerami 1985)
  • dello stress ossidativo (Sohal & Allen 1990)
  • dell’intossicazione da carbonili (Yin & Brunck 1995)
  • del “garbage catastrophe” (Terman 2001)
possiamo enunciare una formula per valutare le alterazioni molecolari, cellulari, tessutali:
A = D – R
A = alterazioni molecolari, cellulari, tessutali
D = danni che si accumulano nel tempo
R = meccanismi di riparazione
I bersagli molecolari coinvolti sono innanzitutto il Dna, le proteine ed i lipidi.
Ma al di la delle varie teorie quali sono le cause dell’invecchiamento? Oggi e stato dimostrato il meccanismo mediante il quale il danno ossidativo produce morte cellulare. Queste ricerche hanno dimostrato che la vita di ogni cellula e il risultato dell’equilibrio tra  produzione di composti ossidanti, radicali liberi, e sostanze antiossidanti.
Questo equilibrio e influenzato da fattori interni genetici e fattori esterni come stile di vita, alimentazione, fumo, stress, radiazioni UV, inquinamento, inadeguata attivita fisica.
Gli effetti dell’invecchiamento sono caratterizzati:
  1. da stress ossidativo con produzione di radicali liberi dell’ossigeno e danni alle membrane, ed ai tessuti in generale;
  2. dalla glicazione delle proteine;
  3. dal deficit di metilazione con riduzione della funzionalita del DNA cellulare;
  4. dall’ingresso eccessivo degli ioni calcio all’interno della cellula con perdita della sua funzione;
  5. dallo squilibrio degli acidi grassi essenziali con alterazione delle membrane biologiche;
  6. dalla disfunzione del sistema immunitario;
  7. da alterazione della produzione di neurotrasmettitori;
  8. da alterazione della funzione circolatoria con danni da ipossia cronica.
Approfondiamo la conoscenza dei primi quattro punti.
  1. I Radicali Liberi e l’Ossidazione
    La formazione di radicali liberi e dovuta ad alterazione della catena respiratoria mitocondriale.
    Si tratta di sostanze chimiche che possiedono uno o piu elettroni spaiati negli orbitali esterni, con conseguente sottrazione di elettroni ad altre molecole. La sottrazione elettronica si rende necessaria  per completare il loro ottetto, che attiva una  reazione a catena. Caratteristica fondamentale dei radicali liberi e la loro spiccata reattivita e instabilita con vita molto breve. Questi radicali possono essere prodotti direttamente nel corpo (microcosmo-endogeni) o possono provenire dall’ambiente esterno (macrocosmo-esogeni).
    In che modo alimentiamo la produzione di radicali liberi?
    Attraverso le diete ipocaloriche, l’alcool, l’attivita fisica intensa, l’esposizione ai raggi UV del sole, il tabacco, i processi infiammatori dell’organismo, soprattutto cronici, l’inquinamento, i trattamenti farmacologici e le vaccinazioni, lo stress.
    Il rapporto tra radicali liberi, invecchiamento e danni cardiovascolari si realizza attraverso  danni cellulari per ossidazione degli acidi grassi polinsaturi. In conseguenza di cio le proteine si frammentano con frequente danneggiamento del DNA.
    I Radicali Liberi
    Possono essere classificati come reattivi all’ossigeno ROS - Anione Superossido (-O2), Idrossile (OH-), Singoletto d'ossigeno (+O2), - o all’azoto RNS        - Ossido nitrico (NO-), Biossido d'azoto (NO2-), Perossido nitrico (OONO-)-.
    Quindi questi Radicali liberi provocano uno stress ossidativo. La misura dello stress ossidativo viene determinata tramite le Unita Carratelli. Una Unita Carratelli corrisponde ad una concentrazione di perossido di idrogeno (H2O2) di 0,08 mg/100 ml. Queste misurazioni sono effettuate prelevando una goccia di sangue capillare e analizzata tramite il d-ROMs Test (test per la determinazione dei metaboliti reattivi dell'ossigeno).
    In conclusione i punti chiave dell’ossidazione sono:
    1. Complesso I NADH deidrogenasi - puo perdere un elettrone e formare O2-
    2. CoQ 10  puo perdere un elettrone e formare O2-
    3. SOD (superossidodismutasi)  in caso di deficit  di Cu e Zn puo perdere funzionalita con aumento O2-
    4. Catalasi in caso di deficit  di Cu e Zn puo perdere funzionalita con aumento O2-
    5. Glutatione perossidasi  In caso di deficit di selenio l’enzima perde funzione con aumento dell’ H2O2
    6. PL – PUFA    Un deficit di questi acidi grassi o l’eccesso di quelli saturi porta ad alterazione della fluidita della membrana mitocondriale con alterazione sterica dei sistemi enzimatici  e perdita della loro funzione.
    7. La Vit. B1 (Tiamina) rientra come coenzima in 24 sottoprocessi della fosforilazione. Un suo deficit comporta riduzione della funzionalita mitocondriale.
    8. Il Cu, Fe, Zn  sono presenti in quasi tutti i complessi enzimatici. Un deficit comporta blocco della catena.
    9. I Complessi  II e III (citocromi) possono alterarsi per carenza di metalli e PL – PUFA
    10.  La Citocromo ossidasi  puo alterarsi per carenza di rame o instabilita della membrana

  2. Glicazione o glicosilazione non enzimatica

In determinate condizioni il Glucosio puo reagire con i gruppi NH2 (aminoacidi, peptidi, proteine). Il fenomeno e accentuato e piu rapido nei pazienti diabetici.
Le “reazioni di Maillard” (1912) portano alla formazione di “basi di Schiff” e “prodotti di Amadori” (stabili). Si formano anche carbonili insaturi (gliossale, metil-gliossale, deossi-glucosoni) simili ai prodotti della perossidazione lipidica. Tutti questi prodotti sono denominati: AGEs -Advanced Glycation End-products ( pirraline e pirroli, pentosidine,  carbossimetil-lisina, vesperlisine)- e ALEs -Advanced Lipoxidation end products): (aldeidi, carbonili idro-Liposolubili.
Reazione di Maillard
fig 1
fig 2

  1. La metilazione
  2.  La metilazione e il trasferimento di  gruppi metile al DNA trasformandolo nella sua forma inattiva detta eterocromatina. La metilazione e anche importante per la formazione di molte molecole biologiche (mielina, fosfatidiletanolamina, varie proteine ecc…)
    I gruppi metili vengono donati da molecole donatrici e tra queste la piu importante e la metionina che si condensa con ATP formando S – adenosilmetionina (SAM) un potente donatore di metili.
    La reazione e catalizzata da metionina – sintetasi, B12 e 5 – metil   tetraidrofolato.
    La carenza di questi componenti comporta aumento di Omocisteina con aumento del rischio cardiovascolare.

  3. Il calcio
    1. Il calcio e fondamentale per la trasmissione dei segnali ormonali, di neurotrasmettitori e dei fattori di crescita.
    2. Un aumento della sua concentrazione intracellulare indica l’alterazione dei processi di comunicazione intercellulare,  alterazione che aumenta con i processi di invecchiamento.
    3. Il calcio e normalmente uno ione extracellulare che, in condizioni di ischemia tessutale, irrompe entro il clitoplasma, scompaginando la membrana limitante e distruggendo il citoscheletro, impedendo i normali scambi con il tessuto circostante e sostituendosi agli altri elementi citoplasmatici. Alla cellula cosi colpita non resta che mettere a disposizione tutte le riserve energetiche residue al fine di rimuovere l'abnorme accumulo di calcio in essa creatosi. Ne consegue un progressivo deterioramento della cellula che esita nella morte cellulare stessa
alla base dell’invecchiamento  e soprattutto il danno da radicali liberi che colpisce:
  1. il DNA mitocondriale e nucleare
  2. le membrane mitocondriali, nucleari e citoplasmatiche
  3. le strutture lipoproteiche dell’organismo
  4. l’attivazione della caspase
 Il DNA Mitocondriale
Il primo bersaglio e il DNA mitocondriale dove una sola delezione puo portare alla perdita di funzione di tutto il filamento. Il DNA e un target importante del HO°(idrossil radicale) producendo 8 – idrossiguanosina (8 – Ohdg come marker di danno).
Aleksandra Trifunovic e colleghi del Karolinska Institute di Stoccolma, in Svezia, hanno condotto uno studio sull'invecchiamento ed e risultato che questo e causato dell'accumulo di errori nel genoma mitocondriale. I difetti del DNA mitocondriale provocano o contribuiscono a provocare una vasta gamma di patologie.
Ogni cellula possiede centinaia di migliaia di mitocondri, per cui perché il danno si manifesti occorre che molti mitocondri riportino quegli errori; in effetti e quello che accade nelle persone anziane.
I mitocondri sono intimamente interessati alla produzione di ROS che si forma normalmente come prodotto “di scarto” della catena respiratoria in prossimita fisica del DNA mitocondriale.  La riduzione della funzionalita degli enzimi della catena respiratoria, non solo diminuisce la sintesi di ATP, ma aumenta la produzione di radicali dell’ossigeno in un tragico circolo vizioso tra danno respiratorio, accumulo di radicali liberi e mutazione del DNA mitocondriale.

Il DNA Nucleare
Il danneggiamento del DNA nucleare (da parte di 8 Ohdg) puo portare all’alterazione dei processi di sintesi e di replicazione della cellula con conseguente morte della stessa. Durante la fase di crossing – over della mitosi il danno da radicali liberi puo indurre  una non disgiunzione dei cromosomi con morte cellulare

Il danno delle membrane biologiche
Il danno alle membrane biologiche si manifesta principalmente mediante formazione di lipoperossidi con formazione di:
-          Aldeidi (malondialdeide)
-          Acido glutarico
-          Acido azelaico
La perossidazione dei lipidi attiva la fosfolipasi A2 con liberazione di PL – PUFA che vengono trasferiti in omega 3 ed omega 6. L’aumento del rapporto omega 3/6 comporta danni sistemici come blocco Th1 (omega 3 in eccesso).
L’ossidazione dei lipidi di membrana comporta irrigidimento della stessa con perdita di fluidita ed alterazione delle funzioni recettoriali

INVECCHIAMENTO CUTANEO
L’invecchiamento cutaneo puo essere fisiologico “crono-aging”, o fotoindotto “fotoaging”.
L’invecchiamento fisiologico provoca:
Diminuita capacita di rigenerazione dei vasi
Rughe sottili
Diminuito turnover cellulare
Riduzione del tessuto elastico
Riduzione del collagene
Segni clinici
-          Cute sottile
-          Secchezza
-          Perdita elasticita
-          Rughe

L’invecchiamento fotoindotto provoca:
Grave perdita dei vasi
Grana spessa
Rughe profonde e irregolari
Grave perdita di collagene
Produzione irregolare tessuto elastico anomalo
Segni clinici
Modificazione colore cutaneo
Inspessimento
Fragilita vascolare
Rughe profonde
Spesso Cronoaging e Fotoaging sono associati
Le modificazioni piu importanti colpiscono il derma:
-          Ipertrofia  del derma con elastosi e produzione di fibre elastiche anomale nel caso del fotoaging. Iperproduzione di isolotti di tessuto associato a grave perdita di collagene per danno UV indotto ai fibroblasti. Epidermide inspessita.
-          Atrofia con ipoproduzione di fibre elastiche e collagene nel cronoaging. L’epidermide e assottigliata
In entrambi i casi e presente: grave perdita di GAG e acido jaluronico. Alterazioni del microcircolo.
In conclusione i punti chiave dell’ossidazione sono:
  1. Complesso I NADH deidrogenasi - puo perdere un elettrone e formare O2
  2. CoQ 10  puo perdere un elettrone e formare O2-
  3. SOD (superossidodismutasi)  in caso di deficit  di Cu e Zn puo perdere funzionalita con aumento O2-
  4. Catalasi in caso di deficit  di Cu e Zn puo perdere funzionalita con aumento O2-
  5. Glutatione perossidasi  In caso di deficit di selenio l’enzima perde funzione con aumento dell’ H2O2
  6. PL – PUFA    Un deficit di questi acidi grassi o l’eccesso di quelli saturi porta ad alterazione della fluidita della membrana mitocondriale con alterazione sterica dei sistemi enzimatici  e perdita della loro funzione.
  7. La Vit. B1 (Tiamina) rientra come coenzima in 24 sottoprocessi della fosforilazione. Un suo deficit comporta riduzione della funzionalita mitocondriale.
  8. Il Cu, Fe, Zn  sono presenti in quasi tutti i complessi enzimatici. Un deficit comporta blocco della catena.
  9. I Complessi  II e III (citocromi) possono alterarsi per carenza di metalli e PL – PUFA
  10. La Citocromo ossidasi  puo alterarsi per carenza di rame o instabilita della membrana
Terapia anti-aging 
  1. Un ruolo di primo piano hanno gli interventi antiossidanti 
  2. Essenziale e il recupero dell’attivita del I – II – III  e  IV  complesso mitocondriale attraverso la somministrazione di:
    1.  Cu, Zn e Fe come oligoelementi o a diluizione omeopatica;
    2. NADH (che attraversa anche la barriera emato-encefalica);
    3. Ubichinone (va assunto a stomaco pieno dopo un pasto con sostanze grasse);
    4. Carnitina – favorisce la formazione di ATP;
    5. Creatina – Stabilizza la membrana mitocondriale e i citocromi (II – III)
    6. Picnogenolo (potente antiossidante che attraversa la barriera emato-encefalica);
    7. Zeolite (potente antiossidante molto attivo sulla pelle);
    8. PL – PUFA. 

  3. Fondamentali sono tutti gli interventi di  biorigenerazione:
  4.  cioe di stimolo ed attivazione delle funzioni biologiche della cutanee per ottimizzarne la fisiologia con  conseguente miglioramento estetico. L’obiettivo del trattamento e la stimolazione di un regolare ricambio epidermico ed una normalizzazione della fisiologia del derma, mediante: normalizzazione delle funzioni dell’EGF e dei caloni ed ottimizzazione chimico – fisica della matrice (mantenimento dello stato colloidale e stimolazione dei componenti strutturali).
    La biorigenerazione puo essere effettuata  mediante l’iniezione di: 
    ·         Vitamine del complesso B, Vitamina A, C, E
    ·         Minerali (Ca, Mg, K, N, Cl)
    ·         Aminoacidi precursori dei componenti della matrice
    ·         Acido jaluronico (attivatore di CD 44)
    ·         Coenzimi
    ·         Antiossidanti  e  NAC
    Obiettivo di un trattamento di biorigenerazione completo ed efficace deve mirare alla prevenzione ed al trattamento dell’ invecchiamento cutaneo e generale.
    Tutto questo si puo ottenere mediante:
     ·         Aumento delle capacita di difesa (fattori anti – ossidanti gia visti).
    ·         Riduzione dei fattori di danno (miglioramento dello stile di vita).
    ·         Ottimizzazione della fisiologia dell’organismo (endofarmacologia).
Altrettanto importanti sono i trattamenti con sostanze che stimolano la plasticita neuronale, di membrana e recettoriale quali i: 
Fosfolipidi ipotalamici
Farmaci Nootropi (derivati dal Diacetam con capacita di aumentare la sensibilita recettoriale agli aminoacidi eccitatori).
S – Adenosil Metionina
Farmaci che migliorano la funzione mitocondriale
Acetilcarnitina e altri antiossidanti
Cosi come i farmaci antidegenerativi:
Vitamina E
Glutatione
Acetilcarnitina
Il NAC o N – Acetil cisteina e la variante acetilata della L – cisteina, precursore del Glutatione ridotto (GSH).
Il GSH ha azione: 
-          Antiossidante
-          Disintossicante (chelazione metalli pesanti e aumento biodisponibilita del ferro)
-          Attivita pro - immunitaria
-          Attivita protettiva su SNC
Ricerche degli ultimi anni dell’Universita di Pisa hanno evidenziato che buona parte dei fenomeni di plasticita cerebrale e legata a delle proteine che fanno parte dell’ossatura del DNA ed in particolare agli “istoni”. Queste proteine sarebbero piu reattive nei giovani ed inoltre sono modificabili da stimoli esterni, come un fascio di luce. Poiché queste modifiche influenzano l'attivita dei geni, il team di Pisa ha identificato in esse la causa della maggiore o minore plasticita del cervello. Per dimostrarlo, i ricercatori hanno provato a produrre delle modificazioni sugli istoni;  hanno cioe usato sui topi una sostanza, la tricostatina, che aumentando l'acetilazione degli istoni, provoca le stesse reazioni generate in una giovane mente da una stimolazione luminosa. Il risultato ha confermato che nei cervelli adulti trattati con tricostatina la plasticita della corteccia visiva e aumentata e che i topi adulti si sono comportati come quelli in via di sviluppo. La tricostatina quindi a livello sperimentale si e dimostrata, almeno sui topi, una sostanza anti-aging per la plasticita cerebrale.
Sempre alla plasticita e legata l’attitudine del sistema nervoso centrale a riorganizzarsi dopo una lesione, con conseguente recupero funzionale, parziale o totale.
In conclusione il cervello e un organo capace di produrre nuovi neuroni, dalle proprie cellule staminali e tutto questo e controllato dai neurotrasmettitori e da tutto il sistema PNEI. Il cervello e una rete dinamica mutabile. Peculiarita che gli permette di aggiornarsi continuamente in funzione alle necessita comunicative e computazionali. La potenzialita plastica del cervello nell'uomo e dimostrabile in base al cambiamento di massa encefalica dalla nascita alla maturita. Questo  aumento e di circa il doppio. Il principio su cui si basa la plasticita e la memoria cellulare. Le cellule neuronali hanno maggiore attivita e di conseguenza formano piu sinapsi tra di loro in ambienti arricchiti, durante l'apprendimento e in caso di riorganizzazione cerebrale.
In conclusione possiamo prevedere un protocollo anti-aging con:
  1. Biostimolazione intradermica con NAC ogni 14 – 21 giorni
  2. Biorigenerazione intradermica  ogni 7 – 14 – 21 giorni
  3. Carbossiterapia ogni 7 – 14 giorni (metodica che prevede l’utilizzo della CO2 medicale a scopo terapeutico mediante iniezione intradermica/ sottocutanea).
  4. NAC per os da 600 a 1200 mg / die
  5. Terapia integrativa (antiossidanti, antiaging, endofarmacologia, omeopatia, omotossicologia e organoterapia omeopatica)
  6. Restrizione calorica, mangiare meno migliora il metabolismo dei grassi e riduce l’infiammazione
  7. Attivita fisica, che nutre il cervello inducendo l’espressione di fattori trofici come il BDNF (fattore nervoso derivato dal cervello) e aumentando l’espressione di geni che regolano il metabolismo e l’infiammazione, le due chiavi della neurodegenerazione.
  8. Tecniche di corretta gestione dello stress e di liberazione emozionale, per sciogliere i blocchi del sistema PNEI
  9. Attivita sessuale, per rafforzare il sistema immunitario e migliorare la stabilita psichica e la produzione degli ormoni.
  10. Ridere molto, gioire della vita.
  11. Dormire a sufficienza.


Bibliografia: 


mercoledì 17 dicembre 2014

come rallentare l’invecchiamento ?

orso castano : aumentare l'espressione del collagene sembra , a cascata, rallentare l'invecchiamento degli organi del corpo , stando almeno a questi ricercatori
Un gruppo di ricercatori dell Joslin Diabetes Center ha impiegato un verme microscopico, il C. elegans, per identificare una nuova cascata che potrebbe portare a farmaci in gradi di rallentare l’invecchiamento e le malattie croniche che lo accompagnano. E come bonus, potremmo ottenere anche dei cosmetici migliori! Gli scienziati hanno riscontrato che qualunque intervento potesse mai migliorare la longevità di questi animaletti, ivi compresa la stessa restrizione calorica, andava ad incrementare l’espressione del collagene e di altre proteine appartenenti alla matrice extracellulare, l’infrastruttura che supporta tessuti, organi ed ossa. Interferire con l’espressione di queste proteine sembra significare interfeire con l’estensione della durata della vita, e di fatto stimolare la sovraespressione di alcuni dei geni correlati ha fatto in modo che i vermi dello studio vivessero più a lungo. Essenzialmente, ogni meccanismo riscontrato in questi piccoli animali potrebbe essere applicabile anche negli esseri umani. Il collagene ed altre strutture della matrice extracellulare tendono a deteriorarsi con il tempo, ed il collagene è stato implicato in svariate malattie umane, a partire dalle complicazioni del diabete sino alle patologie di rene ed ossa, passando per quelle cardiovascolari. Il campo dell’invecchiamento è stato incentrato spesso sui meccanismi che proteggono o rigenerano le cellule, ma è la matrice extracellulare che tiene insieme ogni cosa. Lo studio in questione insegna anche che la bellezza non è solo una questione superficiale: la bellezza più importante è quella interiore…il collagene, combattendo l’invecchiamento, potrebbe costituire una porzione importante dei cosmetici del futuro, e le case produttrici di cosmetici potrebbero prendere in considerazione l’ipotesi di comportarsi come quelle farmaceutiche, ricercando composti che favoriscano lo stato di salute generale di chi ne fa uso. (Nature online 2014, pubblicato il 15/12)http://www.popsci.it/ecco-come-rallentare-linvecchiamento.html

venerdì 12 dicembre 2014

West logoAnziani superattivi protagonisti del Calendario 2015

11
Arriva dalla Spagna un calendario con 11 esempi da non perdere di invecchiamento attivo. Anziani che si sono particolarmente distinti per la capacità di mantenersi operosi e dinamici. Tra questi c’è un pilota, un alpinista, una paracadutista, ma anche un’insegnate di ginnastica, una giornalista e un’allevatrice di vacche. L’idea è delle organizzazioni Sanyres e “Diario de un Cuidador” che in questo modo hanno voluto sottolineare che sono sempre più gli over65 consapevoli che grazie all’allungamento della vita hanno ancora tanto da fare. Il dodicesimo mese è stato lasciato volutamente senza foto in modo che ogni anziano che avrà in casa l’almanacco possa essere incoraggiato a dare la sua concreta testimonianza di vitalità.

domenica 23 novembre 2014

la qualita' della vita degli anziani


Italia solo 27ª nella classifica mondiale per qualità della vita degli anziani

La graduatoria è realizzata da HelpAge International, network globale sviluppato con la collaborazione dell’Onu. La migliore performance per il nostro Paese è quella legata alla sicurezza del reddito: siamo sesti. Ci collochiamo al 15esimo posto per la salute. Svezia al top. LO STUDIO

02 OTT - L’Italia si colloca al 27esimo posto su 91 nella classifica mondiale che misura la qualità della vita delle persone anziane. E’ quanto emerge dai riscontri effettuati dal ‘Global Age Watch Index’, realizzato da HelpAge International, network globale sviluppato con la collaborazione dell’Onu. Sul gradino più alto del gradino si piazza la Svezia, a seguire Norvegia e Germania. Completano la top 10  Paesi Bassi, il Canada, la Svizzera, la Nuova Zelanda, gli Stati Uniti, l'Islanda e infine il Giappone.

Il report tiene conto di quattro parametri fondamentali: sicurezza del reddito, salute, lavoro e formazione, condizioni ambientali favorevoli. Ed è sul primo indicatore che l’Italia ottiene la performance migliore: si classifica in sesta posizione, meglio addirittura di Paesi come Svezia e Germania. Note negative per quanto riguarda gli altri ambiti. A livello di salute siamo 15esimi, per l’istruzione 62esimi, per l’ambiente 53esimi. Da segnalare, nel complesso, il basso rendimento della Cina che nella graduatoria generale non va oltre la 35esima posizione.

L’invecchiamento procede a ritmo incalzante in tutto il pianeta ed entro il 2050 ci saranno due miliardi di persone con oltre 60 anni, cioè oltre un quinto della popolazione mondiale. "La continua esclusione degli anziani dalle agende politiche nazionali e globali è uno dei principali ostacoli a una risposta ai bisogni della popolazione anziana del mondo", ha sottolineato Silvia Stefanoni, amministratore delegato di HelpAge International.


.....................The results of the Global AgeWatch Index, globally and regionally, lead us to draw a number of conclusions about how countries are responding to the challenges and opportunities presented by population ageing.
Money isn't everything

A number of low-income countries have shown that

limited resources do not have to be a barrier to providing

for their older citizens. For example, over the past two

decades in particular, governments in Asia, Africa and

Latin America have introduced non-contributory basic

pensions as part of their social welfare programmes.

Some others have begun to offer free or subsidised

healthcare for older people. Such programmes provide

secure incomes and better health for people in old age

and long-term benefits too, through investments by older

people in family and community, and healthier older

populations.Age Demands Action in South Africa. (c) MUSA

Guaranteeing the wellbeing of all
Although the Global AgeWatch Index rankings frequently

correlate with those of the Human Development Index,

there is not always an exact match. In some countries,

older people have not fared as well as the general

population, and this is particularly true where economic

growth is rapid. People who have lived with poverty and

inequality throughout life enter old age with profound

cumulative disadvantages. These can be addressed

through policies that are designed to ensure that social

progress includes people of all ages.

History counts

People in countries that have a record of progressive

social welfare policies for all their citizens across the

life-course are more likely to reap the benefits in old age.

Investment in education and healthcare, employment and

training in the long term and throughout the life-course

pays social and economic dividends for individuals and

for societies. Good management of ageing is within

reach of governments.

Maintaining the momentum

Good-quality policy and practice in the past can only

guarantee the wellbeing of older populations in the

future if there is continuity. This is especially critical

as population ageing gathers pace in many countries.

Progressive social policies are making a difference to

older peoples wellbeing in many countries, but these

need to be maintained and expanded  something that

may prove politically diffcult, given broader economic

pressures currently facing many countries. Existing legal

and policy frameworks on ageing need to be continually

strengthened, and new, well-costed strategies introduced

that respond to the evolving situation of ageing societies.

It's never too soon to prepare

Countries are at different points on the ageing trajectory.

Those that have signi─cant populations of young people

can potentially bene─t from a キdemographic dividendク,

as they have large numbers of people of prime working

age. Governments, civil society, the private sector and

individuals all need to use this opportunity to put

age-friendly policies in place now. The justi─cation for

investing more public resources to tackle the challenges

of ageing populations is simple: healthier and more

secure older people are a valuable and productive

economic resource that should not be stimed by

outmoded public policies such as mandatory retirement

or discriminatory disincentives to work beyond an

arbitrary age.

Addressing the data challenge


The Index emphasises the importance of age in data

collection and analysis but it also exposes the limitations

of current data on older people in many countries.

These gaps in the data call into question the capacity of

governments and other stakeholders to make informed

and appropriate policy decisions a〞ecting not only older

people but all age groups. This is at a time when the

dialogue on the global development framework that will

succeed the Millennium Development Goals in 2015 is

calling for a data revolution for sustainable development,

with a new international initiative to improve the quality

of statistics and information available to people and

governments.68 If the ambition of the post-2015

development framework leave no one behindク is to

be achieved, older populations must be included among

those who are counted.

Ageing well requires action

The most urgent concerns for older people worldwide are

a guarantee of income security and access to a〞ordable

healthcare. Both are essential to unlocking the potential

of population ageing. They are the issues most frequently

mentioned by older people themselves and among the

greatest challenges that governments face, with the

current global economic crisis exacerbating financial

pressures. Universal income and good healthcare in old

age are not unaffordable.

Population ageing need not be a crisis for governments

or societies. It can and should be planned for in order to

transform the challenges it presents into opportunities.

The Global AgeWatch Index highlights countries with

progressive approaches that can be used to identify

positive solutions, which are feasible even for poorer

countries.

Ensuring income security for all


Poverty and inequality are major concerns, and in many

countries inequalities in access to decent work and a

reliable income (enabling both an adequate quality of

life and capacity to save for the future) have substantial

impacts in later life. Investment in comprehensive social

protection systems is vital to ensure income security

at all ages, but particularly in later life. Nevertheless,

globally, it is estimated that only one in 􀆩ve people have

access to comprehensive social protection systems.69

Yet the Index shows that in countries that have chosen

to provide social protection (including low-income

countries) older populations fare well, with the benefits

felt not only by older people but by entire families too.

Ensuring access to quality healthcare

To realise their right to enjoy the highest attainable

standard of health, older people need access to aéordable

and appropriate health services. Health services need

to adapt continuously as populations age. One particular

challenge concerns the rising incidence of noncommunicable

diseases (now recognised as an issue not

just for a􀆬uent societies but for all countries), and their

disproportionate impact in later life. Again, investments

over the long term in both curative and preventive

services have significant benefits for older people.

Training of health professionals and caregivers is also

essential to ensure that appropriate care, support and

advice is available to older people.

Challenging age discrimination

The Index indicates that quality of life and wellbeing in

old age can be aéected by stigma and age discrimination.

Old age may be a time of opportunity, but only if

attitudes to ageing and older people are positive and

non-discriminatory. On ethical and humanitarian

grounds, changing attitudes to old age and devoting

resources to older people is unquestionably the right

thing to do because it is fair and just. Older people have

a fundamental human right to their share of resources,

enshrined in the 1948 Universal Declaration of Human

Rights. Lifelong learning opportunities through

education, training and employment for people in later

life are critical to increase human capital and meet

individual needs.

Keeping watch

The Global AgeWatch Index 2013 represents a beginning.

It takes the first steps in establishing a full understanding

of the lives of older people around the world.

The Index will be updated annually and is oéered as a

reference point to monitor progress and encourage all

countries u whatever their level of wealth (past and

present) and their policy history u to do more to ensure

that they are prepared for meeting the challenges of

population ageing. We will extend the Index to cover

all countries and to disaggregate data by sex. We will

pilot its use in national contexts and look for new data

to expand the Index further.

We hope the Global AgeWatch Index, and the

fascinating picture it is beginning to reveal about the

diéerences in how older people around the world are

faring, will start a lively and open debate on the status of

ageing and older people in diéerent parts of the world,

which will ultimately help to inform policies and change

practices. On the basis that what gets measured gets

done, the Index aims to keep a focus on improving the

information needed for more eéective and appropriate

decision making to respond to global ageing. In this way,

development endeavours can take account of the process

of ageing and reinforce the opportunities it brings to

societies, as well as the challenges................