Marina Abramović : preformance al moma , ma presa di mira

"E' ora di finirla con queste cavolate". Parola di Lisa Levy, artista, attrice, comica e psicoterapeuta americana che ha deciso di spogliarsi in pubblico come reazione alla deriva egocentrica di buona parte del mondo dell'arte. Bersaglio dell'invettiva di Levy è la performer serba Marina Abramovic e la sua "The Artist is Present", performance andata in scena al Moma di New York nel 2010. L'artista, seduta immobile su una sedia all'interno di una grande sala vuota, si era messa a disposizione del pubblico ospitando uno alla volta gli spettatori nella sedia posta di fronte di lei per oltre due mesi. "L'ego e la pretenziosità hanno seriamente minato la qualità del lavoro nel mondo dell'arte", ha affermato Lisa Levy che individua nell'opera della Abramovich il simbolo di questa deriva. Levy ha così deciso di mettere in scena per due giorni dal 30 gennaio 2016 "The Artist is Humbly Present" (L'artista è umilmente presente), sua personale versione della rappresentazione della performance del 2010: nuda, seduta su un wc, ospiterà uno alla volta spettatori e curiosi sul sanitario posto di fronte al suo. "Sono così stanca delle cavolate trendy nel mondo dell'arte in questi anni - ha spiegato la donna  - e poi penso che stare nuda in pubblico sarà molto divertente". Non è la prima volta che lo spettacolo della Abramovich viene preso di mira dai comici; anche Virginia Raffaele, in Italia,  ha vestito i panni dell'artista serba in occasione di uno spettacolo andato in scena alla Biennale di Venezia 2015, e a lei si è ispirato l'attore Andrea Cosentino per lo spettacolo teatrale Not here Not now

 

25 gennaio 2016

Come nasce un farmaco

 a proposito di nuove terapie comparse su internet per la SM.  

 dal sito dell'AIFA  , agenzia governativa ufficiale del farmaco  http://www.agenziafarmaco.gov.it/it/content/come-nasce-un-farmaco

Un farmaco è una sostanza o un’associazione di sostanze impiegata per curare o prevenire una specifica malattia.
Ma come si valuta se un medicinale è davvero efficace e, soprattutto, non arreca danni alla salute?
Per comprendere le sue proprietà, quantificare il rapporto tra gli eventuali rischi e i benefici che se ne traggono dalla sua assunzione, la molecola chimica che aspira a diventare un farmaco è sottoposta a una lunga serie di studi, condotti prima in laboratorio e su animali e poi sull’uomo. Queste ricerche, la cui durata oscilla in genere tra i sette e i dieci anni, sono a carico del “proprietario” del farmaco (il più delle volte un’industria farmaceutica) e si articolano in diverse fasi: studi “in vitro” e “in vivo” sugli animali (sperimentazione preclinica) e studi cosiddetti di fase 1, di fase 2 e di fase 3 eseguiti sull’uomo (sperimentazione clinica).  

La sperimentazione preclinica

Questa fase della sperimentazione è utile per osservare come si comporta e qual è il livello di tossicità della molecola su un organismo vivente complesso: quale è la via di somministrazione, come viene assorbita e successivamente eliminata.
Inizialmente sono eseguiti gli studi “in vitro” al fine di comprendere le caratteristiche della molecola chimica da cui si ritiene di poter ricavare un farmaco. In pratica, la sostanza viene messa in provetta insieme a colture cellulari o a microrganismi e sottoposta a una serie di test. Questi esperimenti vengono eseguiti in laboratori altamente specializzati.

Soltanto quando si è appurato in laboratorio che la molecola possiede potenziali effetti terapeutici si può passare alla sperimentazione sugli animali (studi “in vivo”).

Fase 1

Ha inizio con lo studio di fase 1 la sperimentazione del principio attivo sull’uomo che ha lo scopo di fornire una prima valutazione della sicurezza e tollerabilità del medicinale.In genere, questi studi sono condotti in pochi centri selezionati, su un numero limitato di volontari sani, in età non avanzata, per i quali è documentata l’assenza e valutata la non predisposizione a malattie. L'obiettivo principale è la valutazione degli effetti collaterali che possono essere attesi considerando i risultati delle precedenti sperimentazioni sugli animali e la valutazione della modalità di azione e distribuzione del farmaco nell’organismo.

I volontari vengono divisi in più gruppi, ciascuno dei quali riceve una diversa dose di farmaco (in genere crescente), per valutare gli eventuali effetti indesiderati della sostanza in relazione alla quantità somministrata. Se oggetto della sperimentazione sono gravi patologie (per esempio tumori, AIDS, eccetera), questi studi possono essere condotti direttamente su pazienti che ne sono affetti e per i quali il farmaco è stato pensato.

Se il farmaco dimostra di avere un livello di tossicità accettabile rispetto al beneficio previsto (profilo beneficio/rischio) allora può passare alle successive fasi della sperimentazione.

Fase 2

Nello studio di fase 2 (definito anche terapeutico-esplorativo) comincia ad essere indagata l’attività terapeutica del potenziale farmaco, cioè la sua capacità di produrre sull’organismo umano gli effetti curativi desiderati. Questa fase serve inoltre a comprendere quale sarà la dose migliore da sperimentare nelle fasi successive, e determinare l’effetto del farmaco in relazione ad alcuni parametri (come, ad esempio, la pressione sanguigna) considerati indicatori della salute del paziente.Negli studi di fase 2 la sostanza è somministrata a soggetti volontari affetti dalla patologia per cui il farmaco è stato pensato. I soggetti “arruolati” per lo studio vengono generalmente divisi in più gruppi, a ciascuno dei quali è somministrata una dose differente del farmaco e, quando è eticamente possibile, un placebo (vale a dire una sostanza priva di efficacia terapeutica) Per evitare che la somministrazione del placebo influenzi le aspettative dei partecipanti, le valutazioni dei parametri di attività e sicurezza sono condotte senza che paziente (si parla così di studio in cieco singolo), o medico e paziente (studio in doppio cieco), conoscano il tipo di trattamento ricevuto o somministrato.Questa fase dura circa un paio d'anni. Questa seconda fase è utile quindi a dimostrare la non tossicità e l’attività del nuovo principio attivo sperimentale.

Ci sono però ancora altri quesiti a cui bisogna dare una risposta: ma il farmaco quanto è efficace? Ha qualche beneficio in più rispetto a farmaci simili già in commercio? E qual è il rapporto tra rischio e beneficio?

Fase 3

A tutte queste domande si risponde con lo studio di fase 3 (o terapeutico-confermatorio). In questo caso non sono più poche decine i pazienti “arruolati”, ma centinaia o migliaia. L’efficacia del farmaco sui sintomi, sulla qualità della vita o sulla sopravvivenza è confrontata con un placebo (sostanza priva di efficacia terapeutica), con altri farmaci già in uso, o con nessun trattamentoLa tipologia di studio di riferimento in questa fase è lo Studio clinico controllato randomizzato.Si tratta di un tipo di studio in cui ai pazienti viene assegnato casualmente (in inglese random) il nuovo principio attivo o un farmaco di controllo (in genere il trattamento standard per quella specifica patologia oggetto della ricerca).

Lo studio clinico controllato randomizzato è molto affidabile nel definire l’efficacia di un medicinale. Infatti, l’attribuzione casuale del nuovo farmaco o del farmaco di controllo garantisce che i due gruppi siano simili per tutte le caratteristiche salvo che per il medicinale assunto. Dunque, alla fine della sperimentazione, sarà possibile attribuire ogni differenza nella salute dei partecipanti esclusivamente al trattamento e non a errori o al caso.
Durante questa fase vengono controllate con molta attenzione l'insorgenza, la frequenza e gravità degli effetti indesiderati. La durata della somministrazione del farmaco è variabile a seconda degli obiettivi che la sperimentazione si pone, ma in genere dura dei mesi. Il periodo di monitoraggio degli effetti del farmaco è invece spesso più lungo, arrivando in qualche caso a 3-5 anni.

un esempio  http://www.agenparl.com/seven-to-stand/

....Terni, Seven to Stand: cura italiana efficace contro sclerosi multipla ed artrite reumatoide

nuove terapie per fermare il melanoma mirano a una combinazione di più approcci, tra cui la regolazione del ciclo di vita delle cellule

....................In questo scenario, cercare approcci alternativi diventa essenziale, come dimostra uno studio pubblicato su Molecular Cell che mette in luce l’importanza di una regolazione epigenetica nello sviluppo del melanoma. La ricerca si è concentrata sulle interazioni molecolari di una proteina espressa a livelli molto alti nei pazienti affetti da questi tumori, e associata a un maggiore tasso di mortalità. Silenziare questa molecola, hanno scoperto i ricercatori, potrebbe rendere le cellule più sensibili alla chemioterapia.
Per capirne di più, abbiamo parlato con Chiara Vardabasso, ricercatrice italiana presso la Ichan School of Medicine al Mount Sinai di New York e autrice che firma a primo nome questo studio.
Cosa significa “regolazione epigenetica” e qual è il protagonista della vostra ricerca?
La definizione ufficiale di epigenetica è qualsiasi cambiamento a livello di espressione dei geni che però non è scritto nel DNA ma dipende dalle modificazioni della cromatina. La cromatina è una struttura formata da DNA e da particolari proteine chiamate istoni: in pratica il DNA si attorciglia attorno agli istoni e solo così può essere contenuto all’interno di una cellula.
Ecco, il nostro lavoro non ricerca mutazioni a carico di geni che possono accelerare la progressione del melanoma ma si occupa appunto delle modificazioni epigenetiche.
Il protagonista della nostra ricerca è un particolare istone, chiamato H2AZ2, che è espresso a un livello più alto nei pazienti con melanoma ed è associato a una prognosi peggiore per questi soggetti.
La vera domanda a questo punto è: cosa fa questa proteina, perché ce n’è di più nei pazienti con melanoma?
Abbiamo scoperto che il suo ruolo è quello di regolare il normale ciclo di vita di una cellula, accelerando la crescita e la proliferazione delle cellule del melanoma. In pratica, una cellula che ne ha di più ha un vantaggio rispetto alle altre, può moltiplicarsi più velocemente e quindi è in grado di guidare la crescita tumorale.
Non mi stupirebbe se H2AZ2 avesse un ruolo anche in altri tipi di tumori, ma non ci sono ancora evidenze al riguardo. In realtà questa proteina non è mai stata presa in considerazione finora, la vera protagonista in letteratura è l’altra isoforma, H2AZ1. Spero che l’uscita del mio lavoro invogli altri gruppi a studiare questa molecola in diversi tipi di cancro.
Quindi se si potesse eliminare questo istone si potrebbe rallentare la crescita del tumore e curare pazienti affetti da melanoma?
Sì certo, anzi questo è l’aspetto del mio lavoro che mi piace di più, quello delle potenziali applicazioni cliniche intendo. Non voglio dare false informazioni o speranze ai pazienti però, gli esperimenti che abbiamo condotto noi sono tutti in vitro e quindi il nostro è un lavoro di ricerca di base abbastanza lontano dalle reali applicazioni cliniche. Certo è che i risultati sono incoraggianti e il prossimo passo sarebbe quello di fare degli esperimenti in vivo, su modelli di topo e modelli di melanoma, e poi eventualmente si potrebbe arrivare a una fase preclinica.
Non avete avuto nessun contatto con i tessuti di pazienti con melanoma?
Al contrario. È vero che la sperimentazione è stata fatta in vitro ma il punto di partenza, fondamentale per noi, sono stati proprio i pazienti. Questa è la cosa bella del Mount Sinai: lavorando in un ospedale, collaboriamo con dermatologi e chirughi e abbiamo accesso aicampioni di pelle dei pazienti trattati. Abbiamo perciò collezionato un grande numero ditessuti di melanoma con i quali siamo riusciti a costruire una vera e propria banca.
Per gli esperimenti, siamo prima partiti dalle cellule in vitro e poi abbiamo avuto l’opportunità di testare i nostri risultati in vivo su cinquanta campioni di tessuto, quindi una cosa sicuramente significativa. E abbiamo confermato che anche in vivo c’è un aumento di H2AZ2: è stato importante vedere che davvero i soggetti con melanoma ne producono di più.

Quali sono le prospettive future del suo lavoro?Le prospettive sono varie. La nostra ricerca ci ha portato a identificare un’altra proteina, che si chiama BRD2, che si lega a H2AZ2 e pensiamo possa avere un ruolo importante nello sviluppo del tumore. Penso che i miei studi punteranno a capire il ruolo di questa molecola. È una cosa che mi interessa davvero molto perché esistono già delle molecole usate in clinica che inibiscono BRD2 e si tratta sempre di una regolazione epigenetica. In questo campo ci sono ricerche avanzate, soprattutto per quanto riguarda le leucemie, ma ci sono alcuni studi in vivosull’uso di queste molecole anche per il melanoma.
Sempre melanoma dunque…
Sì sì, melanoma. È il momento giusto per studiare questo tipo di tumore perché è un argomento caldo in questi ultimi anni.
Quattro anni fa, sono usciti due studi (ndr. questo e questo) su una nuova terapia cosiddetta mirata, cioè che va a inibire uno specifico gene, una specifica proteina. Il bersaglio era una proteina chiamata BRAF, mutata nel 60% dei melanomi. I pazienti metastatici trattati con inibitori di BRAF in 6 mesi hanno avuto una regressione totale del melanoma, un risultato spettacolare. Purtroppo però questi pazienti hanno avuto ricadute perché il melanoma aveva sviluppato resistenza a questi farmaci. Ora ci sono moltissime ricerche volte a scoprire perché e come si è sviluppata questa resistenza.
Comunque le nuove strategie terapeutiche puntano molto sulla combinazione di diversi farmaci e la nostra scoperta su H2AZ2 potrebbe essere usata assieme agli inibitori BRAF per rallentare e inibire i meccanismi di resistenza.

in che modo la cromatina controlla l’espressione dei geni in una cellula?

l.m. : queste ricerche (e' vergognoso che non si dia la possibilta' di farle in Italia)sono molto importanti. La faffricazione di proteine anomale induce una reazione autoimmune che puo' essere molto dannosa , addirittura invalidante.

spettrometro di massa

La cromatina è costituita da RNA, DNA e proteine, si trova all’interno del nucleo in forma libera non circondata da membrane e può avere una conformazione più o meno condensata. Quando è molto impaccata, è inaccessibile a tutti i vari enzimi e fattori coinvolti nella replicazione e nella trascrizione del DNA; quando la sua struttura è più allentata, allora i geni sono attivi. Il grado di condensazione viene influenzato da una serie di modificazioni che noi chiamiamo epigenetiche, perché cambiano l’attività di un gene senza colpirne la sequenza di DNA. Proprio come ogni organismo ha una propria sequenza di basi azotate, così tutti i tipi di cellule hanno un profilo distintivo di modificazioni epigenetiche, in ciascuna fase del loro sviluppo. Questo vale anche per le patologie: ormai è ampiamente accettato che alcune malattie dipendono non tanto da una mutazione all’interno del DNA quanto da cambiamenti appunto epigenetici, come la metilazione o le modificazioni alle proteine della cromatina.
Il mio lavoro è focalizzato proprio sulle proteine coinvolte nella formazione della cromatina, in particolare quali sono e come variano durante il ciclo cellulare. È importante studiarle perché sono gli strumenti attraverso i quali il DNA esegue la sua funzione e se il ciclo cellulare è deregolato, si può avere la formazione di un tumore.
Quali sono le tecniche di analisi della cromatina?
Le proteine si studiano attraverso la proteomica. In particolare, quando si vogliono identificare tante proteine nello stesso momento si utilizzano degli strumenti chiamati spettrometri di massa. Se invece vogliamo capire la quantità di una certa proteina e magari fare un confronto tra stato patologico e normale, dobbiamo usare metodi quantitativi. Il più famoso si chiama SILAC (Stable Isotope Labeling by Amino acids in Cell culture): si parte da due tipi diversi di cellule in coltura, per esempio normali o provenienti da un paziente. In un caso aggiungiamo nel terreno di crescita degli amminoacidi normali mentre nell’altro amminoacidi marcati con isotopi non radioattivi, che hanno un peso diverso rispetto ai primi. Man mano che le cellule crescono, incorporano amminoacidi e danno origine a proteine più o meno pesanti a seconda che provengano, per esempio, dalle cellule malate o da quelle normali. Grazie al diverso peso, lo spettrometro di massa è in grado di distinguerle, identificarle e di dirci se c’è qualche proteina differenzialmente espressa. Si possono analizzare migliaia di proteine contemporaneamente, ci sono spettrometri che risolvono anche 5 mila proteine in 2-3 ore.

Come mai è così difficile studiare la cromatina?
Il problema principale è riuscire a estrarla dalla cellula e poi, ovviamente, averne una buona quantità. La cromatina è come il velcro, attacca un sacco di proteine che magari non c’entrano nulla con il processo che ci interessa. Pensiamo a quelle citoplasmatiche o anche al nucleo stesso, in cui ci sono tante proteine solubili che magari normalmente fanno parte della cromatina ma nell’istante considerato non interagiscono col DNA. C’è il rischio di portarsele dietro come contaminazione o, al contrario, di perdersele durante l’estrazione.
Inoltre la cromatina è elettricamente carica e potrebbe non essere solubile e precipitare nei solventi classici.
Durante il mio dottorato a Edimburgo, abbiamo messo a punto un metodo per purificare la cromatina e capire come cambia durante il ciclo cellulare.
Abbiamo fatto uno screening con un numero enorme di proteine, derivanti da 50-70 esperimenti diversi: prima le abbiamo identificate e poi, tramite analisi informatica, abbiamo fatto una predizione sulla loro funzione. Abbiamo usato un metodo di machine learning, o apprendimento automatico, con l’algoritmo chiamato random forest. L’analisi ha seguito il metodo guilt by association, che in italiano sarebbe associazione a delinquere ma non suona tanto bene. L’idea è fornire all’algoritmo tutta una serie di proteine che sappiamo far parte della cromatina e che hanno una certa funzione. Quando l’algoritmo ha imparato a riconoscerle, gli facciamo analizzare un insieme di altre proteine, sconosciute, alla ricerca di quelle simili a quelle di partenza. Così facendo abbiamo stilato un elenco di molecole che con buona probabilità sono coinvolte nella formazione della cromatina ma la cui funzione resta un mistero. Una cosa controversa, a cui non sono ancora riuscita a dare una risposta, è che ci sono proteine la cui funzione sembra addirittura non essere correlata alla cromatina. Per ora abbiamo ipotizzato che potrebbero essere proteine di supporto o anche autostoppiste, che si attaccano al DNA semplicemente perché è carico negativamente e loro sono positive.
Quali sono le prospettive future del tuo lavoro?
Di solito, gli screening di questo genere si focalizzano su una singola proteina oppure su un particolare processo. Quello che sto cercando di fare io è guardare più nel dettaglio, cioè considerare solo piccole sequenze di DNA e vedere quali proteine vi si legano. Attualmente non ci sono ancora dei metodi per analizzare una particolare sequenza e vedere tutto quello che vi si lega.
Dal punto di vista pratico, il problema è riuscire a purificare un pezzo di DNA cortissimo, lungo circa 500 paia di basi, magari è presente una sola volta in tutto il genoma. La mia idea è usare il sistema CRISPR e sfruttare Cas9 come esca per isolare la sequenza di interesse.
Il passaggio limitante è avere abbastanza materiale di partenza, perché se ci vogliono ettolitri di cellule è impensabile che qualcuno ci faccia ricerca. Quindi i due punti cruciali per questo tipo di studio sono: innanzitutto mettere a punto un protocollo per arricchire il più possibile il campione e ridurre la quantità di cellule di partenza; contemporaneamente, sviluppare degli spettrometri di massa sempre più potenti con cui riuscire ad analizzare quantità anche minime di proteine.........

da wikipedia cos'e' lo spettrometro dimassa

Il principio su cui si basa la spettrometria di massa è la possibilità di separare una miscela di ioni in funzione del loro rapporto massa/carica generalmente tramite campi magnetici statici o oscillanti. Tale miscela è ottenuta ionizzando le molecole del campione, principalmente facendo loro attraversare un fascio di elettroni ad energia nota. Le molecole così ionizzate sono instabili e si frammentano in ioni più leggeri secondo schemi tipici in funzione della loro struttura chimica.

Il diagramma che riporta l'abbondanza di ogni ione in funzione del rapporto massa/carica è il cosiddetto spettro di massa, tipico di ogni composto in quanto direttamente correlato alla sua struttura chimica ed alle condizioni di ionizzazione cui è stato sottoposto.

Leggi anche: Una strategia epigenetica per combattere il melanoma

Pubblicato con licenza Creative Commons Attribuzione-Non opere derivate 2.5 Italia.
Nome: Cristina Furlan


Età: 33 anniNata a: Colle Umberto (TV)
Vivo a: Arnhem (Paesi Bassi)
Dottorato in: Biologia cellulare (Edimburgo, Regno Unito)
Ricerca: Purificazione della cromatina per analisi proteomica.
Istituto: Radboud University (Nijmegen), University of Edinburgh (Edimburgo)

Sembra che dietro i recenti fervori antiproibizionisti si celino le pressioni economiche della Monsanto. Anche la marijuana potrebbe diventare ogm?

l.m.: siamo contro gli OGM che non controlliamo (colossi come la Monsanto non lo permetterebero), nmon sappiamo quali effetti sul DNA produrrebbero cibi di qualsiasi specie  o piante di qualsiasi specie sempre sul  sul DNA . Le malattie epigenetiche ed autoimmuni stanno aumentando notevolmente ed ancora non sono stati messi apunto farmaci efficaci per le malattie epigenetiche. Quindi qualsiasi manipolazione del DNA con l'inserimento di geni che potrebbero rendere le piante a fattori ambientali possono contemporaneamente disturbare seriamente la riproduzione delle proteine codificate nel DNA entrando in interazione con gli mRMA o altri meccanismi di trasduzione genetica. La monsanto sembra voler mettere le mani anche sulla cannabis dal momento che sta per essere riconosciuta come farmaco. La vendita delle sementi ai produttori diventa ALLORA UN FATTORE DI RISCHIO DA CONTROLLARE E MONITORARE CON GLI OCCHI BENE BENE BENE APERTI!!
Sembra che dietro i recenti fervori antiproibizionisti si celino le pressioni economiche della Monsanto. Anche la marijuana potrebbe diventare ogm?
LEGALIZE IT – Il proibizionismo ha perso il suo fascino o almeno questo è ciò traspare dalle recenti politiche adottate da Uruguay e alcuni stati federali degli Usa. Dopo 100 anni di regali al narcotraffico mondiale a discapito dei comuni cittadini e dei malati che dalla cannabis avrebbero potuto trarre benefici, finalmente si è innescato un fenomeno inverso che vede nella legalizzazione della cannabis un’opportunità sul fronte sociale, medico e soprattutto economico. Grande merito si deve alle battaglie di José Alberto “Pepe” Mujica, presidente uruguaiano e persona illuminata, che nella marijuana ha intravisto una potenziale fonte di ricchezza per un Paese con scarsi livelli di welfare e quotidianamente flagellato dalle pressioni sociali del narcotraffico. Da allora molti altri Paesi hanno cominciato a chiedersi se fosse utile e profittevole legalizzare, e alcuni stati federali statunitensi hanno fatto da apripista per un tema oramai dibattuto globalmente.
L’entusiasmo generalizzato non basta però a giustificato questo improvviso e quantomaiinaspettato fervore antiproibizionista da parte di alcuni Paesi notoriamente contrari ad una sostanza che viene associata all’idea di “droga”. Alcuni elementi ci inducono a pensare che l’apertura mentale non solo sia dovuta ad opportunità di business, e questo è ovvio, ma che qualcuno si stia dando da fare per sfruttare la marijuana come fattore critico di successo nella propria area d’affari. Insomma, se “pensar male spesso ci si azzecca” non sembra così strano che dietro lo slogan “Legalize it” si celi la “mano invisibile” della Monsanto.
LA “MANO INVISIBILE” – Il vero business della marijuana non è, come molti ritengono, legato alla vendita dell’erba da fumare, ma alle possibili applicazioni farmaceutiche e allo sviluppo delle sementi. Entrambe le strade portano a St. Louis, città natale della Public Company più nota d’America. La Monsanto, a causa delle criticità che porta con sè essendo la principale produttrice mondiale di sementi transgeniche, non ha mai avuto vita facile nell’entrare in quei mercati emergenti di cui fa parte lo stesso Uruguay. La possibilità di nuovi sbocchi commerciali però gli è stata suggerita proprio dagli ostili sudamericani, che hanno commissionato ad alcune imprese locali la produzione di semi di cannabis e la successiva distribuzione nazionale. Occasione ghiotta per il gigante americano, se non fosse per la sua presenza sgradita.
Eppure si sa, ai giganti è permesso smuovere gli oceani e persino scardinare dogmi culturali di uno dei Paesi più bigotti e moralisti del pianeta, tanto più se tra i propri alleati, ma forse dovremmo dire shareholder, si annovera il famoso filantropo George Soros, ideatore di Open Society, una fondazione che si occupa tra le altre cose di contrastare il narcotraffico. «Lui ha influenza in alcune Ong importanti, ha collaborato e lo continuerà a fare in questo senso» disse Mujica in un’intervista alla BBC, confermando la partecipazione del filantropo nel progetto di legalizzazione intrapreso in Uruguay. Una coincidenza che non può certo intaccare l’inossidabile immagine del rispettabile Soros, ma che certamente, in tempi più maturi, potrebbe tornare utile per ripercorrere la scalata di Monsanto. Non sorprenderebbe che la multinazionale americana abbia esercitato, direttamente o indirettamente, graduali ma determinanti pressioni sui governi degli stati Usa.



MONSANTO WEED – Come affermato in precedenza, sarebbe un errore grossolano ricondurre il mercato della marijuana alla mera vendita di erba al dettaglio per il piacere dei fumatori. L’esperienza olandese in tal senso ci ha insegnato a comprendere come core business del segmento la tanto la produzione quanto la vendita dei semi. In aggiunta a questo, gli Usa offrono anche la possibilità di diversificare l’attività concentrandosi sulla ricerca medica. In Agosto l’Illinois è diventato il ventesimo stato federale a legalizzare la marijuana per uso medico, confermando un trend ormai decennale. Insomma, per quanto riduttivo, possiamo ricondurre la profittabilità del business della cannabis ai settori delle sementi e della ricerca genetica e biotecnologica. Niente di meglio per Monsanto, che sembra destinata a ricoprire il ruolo di società pioniera nello sviluppo di nuovi ceppi genetici per i test e la ricerca alla luce di quella che sarà una domanda sicuramente crescente negli anni a venire.
Inoltre, l’azienda di St. Louis può vantare uno sviluppo avanzato nella tecnologia denominata RNAi. Questo tipo di processo genetico permette di modificare lo sviluppo della pianta, dal colore al grado di thc in essa contenuto, fino a renderla indigesta per gli insetti che solitamente danneggiano i campi coltivati. Insomma, tutti i fattori critici che hanno decretato il successo di Monsanto nel settore agroalimentare possono applicarsi nella produzione della marijuana, medicinale o ricreativa che sia. Soltanto negli Usa si stima che i volumi di affari possano superare il miliardo e mezzo di dollari annuali: un’occasione irrinunciabile per qualsiasi impresa operi nel menzionato settore. Per ora Monsanto non ha esplicitamente dichiarato di voler entrare nel business, ma in molti, noi compresi, credono che la marijuana ogm abbia tutte le credenziali economiche per sbarcare il lunario nel mercato americano. Chissà cosa ne penseranno i fumatori, illusi dalla legalizzazioni, per veder passare il monopolio dal narcotraffico ad una multinazionale dei prodotti transgenici. Non tutti i fenomeni che appaiono spontanei lo sono davvero…

una precisazione farmacologica sulla cannabis sativa

...............DIFFERENZA TRA THC E DROGHE – Per quanto si tenda ad assimilarle, c’è una bella differenza tra il meccanismo di attivazione del THC e quello di qualsiasi altra droga. Nella ricezione della sostanza, mentre per il THC esistono recettori in molte zone dell’encefalo, che ci predispongono all’assorbimento della molecola, le altre droghe hanno un carattere decisamente intrusivo e distruttivo. Ciò che crea lo stato psicoattivo dovuto a uno spinello è un’attivazione, la cocaina invece è un’interruzione del normale funzionamento celebrale.

Per chiarire questa distinzione c’è bisogno di esempi. Tutti i nostri sensi funzionano tramite la stimolazione di alcuni recettori: la vista subisce stimolazioni dalle onde elettromagnetiche della luce, il tatto quelle di pressione, l’udito da vibrazioni dell’aria e il gusto e l’olfatto sono stimolati dalla ricezione di  molecole. Così, il sistema nervoso autonomo si autogestisce tramite il sangue “registrando” quante e che tipo di molecole arrivano nei centri di controllo, per far sì che in un feedback costante se ne producano altre, permettendo l’omeostasi del nostro organismo.

Metaforizzando con un sistema come quello visivo, un’allucinazione può essere provocata da una luce particolare o da una da un mal funzionamento celebrale: entrambi creano l’allucinazione ma il modo e gli effetti sono completamente diversi. Ugualmente, la cocaina interrompe il riassorbimento della dopamina e il THC genera una stimolazione.

GLI ENDOCANNABINOIDI – Hanno molto a che fare con il funzionamento di queste sostanze gli endocannabinoidi. Sono molecole che produce il nostro organismo capaci di legarsi ai recettori di cannabinoidi CB1 e CB2 presenti nel nostro cervello. Noi, volenti o nolenti, siamo programmati per secernere e ricevere la stessa sostanza che è presente nellacanapa, e come noi, tutti gli esseri viventi, dotati di un sistema nervoso centrale abbastanza sviluppato.

Gli endocannabinoidi regolano o contribuiscono alla regolazione di molti fattori come:appetito, riproduzione, stress, memoria, attività analgesica e proliferazione cellulare.  Questo non vuol dire che la loro presenza è data dalla presenza di una pianta che produce la stessa sostanza, assolutamente! Ma che abbiamo un’organismo in grado di assorbirla non patologicamente.

[PER SAPERNE DI PIÙ: perché le campagne anti-droga hanno sempre miseramente fallito]

LA SENSAZIONE – Che cosa ci succede? Potrei elencare tutti isintomi descritti da molti siti che prendono spunto da manuali medici, ma richiamano attività difficilmente riconoscibili da chi ne fa un uso di cannabis. Infatti, la sensazione è molto influenzabile dal contesto sociale, emotivo e fisiologico del soggetto. Ad esempio, la nota mancanza diconcentrazione riscontrabile se si assiste ad una lezione scolastica (se di poco interesse), tende ad aumentare se si osserva un film o un documentario interessante.

Spesso si ha l’impressione che i pensieri vadano più veloci delle parole o delle situazioni che si vivono, in quanto una delle azioni principali del THC è quella di velocizzare,fluidificare e disorganizzare il pensiero, come se non si facesse in tempo a pensare a una cosa, che già se ne pensa una conseguente, tendenza che diverge da quella di un bambino, che invece sposta l’attenzione da un oggetto all’altro senza nessi.

Ovviamente, l’abuso porta a paranoie e disturbi psicotici: porta il soggetto a non riuscire più a governare i suoi pensieri, e se l’abuso dura giorni, mesi o addirittura anni ciò diventa patologico e nocivo alla salute mentale del soggetto. Come in tutto, l’abuso crea sempre danni, e molti studi lo confermano: un uso frequente e per tempo prolungato della cannabis crea dei disagi, non tanto fisici quanto psichici: normale, se si pensa alla sua modalità di attivazione. E’ come se si osserva per tanto tempo il sole: i nostri recettori visivi si bruciano!

Molti grandi artisti, studiosi o filosofi facevano e fanno tutt’ora uso di marijuana proprio per questa qualità psicoattiva, proprio perché ad una maggior sensibilità sensoriale ed emotiva del soggetto si associa la fluidità di pensiero creando uno stato mentale che genera idee, euforia o ilarità.

EFFETTI BENEFICI? – Da decenni si studia la sostanza in mille modi diversi e ciò che rimane è la prova della sua innocua se non salutare azione. Se a metà del ‘900 era definitadroga killer dalla propaganda proibizionista, oggi è molto usata a scopi terapeutici. Molti scienziati hanno proclamato le sue funzioni benefiche, decretandola utile a molte trattazione mediche, e molti Stati hannolegalizzato il possesso personale.

[PER SAPERNE DI PIÙ: le alternative al proibizionismo, l’esempio storico dell’Uruguay]

Ultimi dati scientifici riportati da Wen Jiang e colleghi, ad esempio, hanno fornito la prima evidenza che i cannabinoidi possono regolare la proliferazione di cellule ippocampali, agendo sui recettori CB1 (in particolare il cannabinoide sintetico HU210 e l’endocannabinoide anandamide). Tali recettori, attivati per via endogena da derivati vegetali o da cannabinoidi sintetici, possono promuovere la neurogenesi ippocampale, ossia la formazione di nuovi neuroni.

Sembra quasi che più si lascia libera la ricerca sulla cannabis più essa sembra innocua se non benefica. Per confermare tutto ciò, provate ad andare da un medico a chiedergli se preferirebbe un figlio con il vizietto del bicchiere o dello spinello (che inoltre non è affatto accertato crei dipendenza).

IL PROBLEMA PIU’ GRANDE – Il problema maggiore è il controllo. Tutti gli studi eseguiti e anche le attivazione fisiologiche benefiche sono esatti, se esatta è la molecola: il nostro corpo è in grado di ricevere le molecole della famiglia dei cannabinoidi e non di altre sostanze.  Quindi, l’illegalità della sua raccolta, fornitura e lavorazione non crea sicuramente i presupposti per far sì che ciò accada. Il narcotraffico non sta attento al prodotto ma al guadagno e così ciò che ci arriva in mano non sempre è “naturale” e coerente con molti degli effetti qui descritti.

La legalizzazione, oltre a provuore lo sviluppo di farmaci decisamente meno dannosi di quelli da laboratorio, oltre al più grande taglio ai guadagni mafiosi provenienti dal narcotraffico, darebbe anche più sicurezza a tutti quei milioni e milioni di consumatori che esistono soltanto in Italia. Ma forse è proprio per questo che rimane illegale...

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Affidamento condiviso dei figli : una legge inosservata

Affidamento condiviso dei figli

"Mi rassicura che anche il parlamentare Maurizio Paniz, promotore della legge sull'affido condiviso, ne abbia riscontrato i limiti nell'applicazione. Possiamo intervenire con un rimedio efficace portando avanti l'iter del ddl 957 sull'affidamento condiviso di cui sono relatrice in Commissione Giustizia al Senato".
Lo afferma la senatrice del Pdl, Alessandra Gallone. "Sono convinta -- spiega -- che l'intelligenza politica deve far si' che i provvedimenti che vengono proposti, discussi e poi approvati siano il piu' possibile in linea con le reali esigenze e i bisogni che l'evoluzione sociale e civile richiede. La legge 54 del 2006 e' una buona legge ma in fase di attuazione ha presentato delle criticita'. Di qui la necessita' di rivederla questa sacrosanta legge che e' nata come legge di tutela e garanzia di cura per i figli in caso di separazione dei coniugi e, di conseguenza, per garantire i diritti dei genitori".
"Non si tratta solo di migliorare una legge. Rivedere la legge 54 del 2006 nei suoi criteri di attuazione -- conclude la senatrice Gallone -- significa contribuire a un vero cambiamento culturale".

https://www.youtube.com/watch?v=yG3Y8JPpS7s

vedi anche :

L'ascolto del minore nel procedimento di separazione

https://youtu.be/Uzj7w2ia2Ao

vedi anche : 

Mamma multata: non fa stare il figlio col padre

Intervista La 7 Marcantonio Vallini (Cnttv) La Corte d'appello di Firenze ha condannato una madre a pagare 650 euro al figlio e 350 euro al padre del ragazzo e suo ex marito, per aver impedito loro di trascorrere alcuni giorni insieme come stabilito dalla sentenza di divorzio. Intervista su La7 dell'Avvocato Vallini

https://youtu.be/jCHBBwYmkvc

se il giudice "dimentica" di applicare questa legge, ricorrete alla Mediazione Familiare , purtroppo non e' prevista tra le mediazioni obbligatorie, ma si puo' lo stesso fare. Questa della pbbligatorieta' della legge per ni giudici pena la non procedibilita'  e' una battaglia da fare contro lo strapotere dei giudici e degli assistenti sociali, che spesso , essendio per legge i referenti del giudice sul territorio non danno gliudizi pesati e prudenti . Tali giudizi pesano enrmemente sulle sentenze e provvedimenti dei giudici. Battiamoci perche' questa legge venga applicata nell'interesse dei minori che hanno diritto ad ambo i  genitori. Questo sito e' a disposizione dichni vuokle denuciare sopprusi e non applicazioni della legge.   l.m.