read key : inquinamento: rischi cardiovascolari ecc.

orso castano: noi che abitiamo a Torino chiediamo al Sindaco "invisibile" Proff. Fassino che cosa ha fatto e che cosa intende fare per questo drammatico problema. Torino e' la citta' piu' radioattiva d'Italia (vedi video da youtube), la citta' dove i cani possono per Regolamento stabilito dal Comune i cani possono accedere dentro i supermercati alimentari con rischio di diffusione delle zoonosi, ma di questo il Sindaco sembra disinteressarsi pur di fare  "concessioni" ai poveri padroni dei supermercati . 
Il degrado cittadino e' sotto gli occhi di tutti. Fassino , se ci sei batti un colpo!!!

Inquinamento metropolitano. Adesso sappiamo che fa male anche al cuore. Milano e Torino le città più a rischio...........E intanto si moltiplicano le ricerche sugli effetti poco deleteri dell’inquinamento. Uno studio pubblicato suBritish Medical Journal (BMJ) dimostra che l’esposizione all’inquinamento atmosferico, soprattutto a quello da particolato, aumenta il rischio di coronaropatie. Il lavoro, coordinato dal Dipartimento di Epidemiologia del Lazio e dalla Città della Salute di Torino, ha esaminato oltre 100.000 persone residenti in 7 città di 5 Paesi europei, che hanno preso parte al progetto ESCAPE (European Study of Cohorts for Air Pollution Effects).  I soggetti in studio sono stati seguiti per circa 12 anni e oltre 5.000 di loro hanno avuto un primo infarto o un ricovero per angina instabile nel corso del follow up. Allo studio hanno collaborato anche le Agenzie ambientali dell’Emilia-Romagna, del Lazio e del Piemonte. Le conclusioni sono state che ogni aumento di esposizione a particolato (le particelle di diametro inferiore a 10 micrometri, PM₁₀) di 10 µg/m³ nella media annuale, fa crescere del 12% il rischio di cardiopatia ischemica e che, ogni aumento di 5 µg/m³ nella media annuale di PM2,5, si associa ad un maggior rischio di eventi coronarici del 13%.

L’associazione tra esposizione prolungata a inquinamento da particolato e malattie cardiovascolari è stata confermata anche dopo la correzione per gli altri fattori di rischio (fumo, stato socio-economico, livello di attività fisica, grado di istruzione e indice di massa corporea).
L’inquinante killer dunque si conferma il particolato, purtroppo anche a livelli inferiori a quelli di ‘sicurezza’ definiti dall’attuale Legislazione europea (il limite annuale europeo per il PM2,5 è 25 µg/m³, quello per il PM10 è  40 μg/m³).
Le ‘Linee guida per la qualità dell’aria’ dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) propongono invece di abbassare questi limiti a 10 µg/m³ come media annua per il PM2,5 (25 µg/m³ come media delle 24 ore), e a 20 µg/m³ come media annua per il  PM10  (50 µg/m³ come media nelle 24 ore).

Gli effetti devastanti dell’inquinamento sul cuore, sono estremamente preoccupanti: il 90% circa della popolazione mondiale infatti, respira smog a concentrazioni ben superiori ai livelli di sicurezza raccomandati dall'OMS. “Le polveri sottili sono la causa di 3,1 milioni di decessi – ricorda Roberto Bertollini,direttore di Ricerca e Rappresentante OMS presso l’Unione europea - e in Europa si contano 430mila morti premature ogni anno, con picchi nelle zone più a rischio, come la Pianura Padana. Sarebbe importante che il Governo italiano utilizzasse la prossima presidenza per proporre una revisione degli standard europei di qualità dell’aria verso valori più efficaci alla difesa della salute”.

Ma non è tutto. Una review della letteratura scientifica, pubblicata di recente su Lancet, dimostra anche la presenza di un’associazione tra esposizione a lungo termine all’inquinamento ambientale da particolato e mortalità. Relazione, pure in questo caso presente, anche per concentrazioni di particolato inferiori ai valori limite definiti dall’Unione Europea.
Questa revisione ha  preso in esame oltre due decadi di dati, riguardanti 360 mila abitanti delle grandi città in 13 nazioni europee; tra i partecipanti, 29.076 sono deceduti per cause naturali nei 13,9 anni di follow up. Secondo gli autori, per ogni aumento di 5 µg/m³ in esposizione annuale media all’inquinamento da particolato fine (PM2,5), il rischio di morire per cause ‘naturali’ cresce del 7%............

read key: cancro seno : everolimus

orso castano : il ruolo delle citochine e' complesso . Anche nellomstress sono presenti con un ruolo importante . Quindi svolgono piu' funzioni . Questo pone problemi non da poco. 

da Corriere della Sera..............150 MILA DONNE IN ITALIA CON UN TUMORE DEL SENO METASTATICO - Il tumore al seno è ancora oggi la prima causa di morte nelle donne sotto i 55 anni di età. «Delle 45mila donne che ogni anno si ammalano in Italia, circa 35mila guariscono, mentre 10-12mila sviluppano nel tempo una forma avanzata – dice Michelino De Laurentiis, Direttore dell’Oncologia Medica Senologica all’Istituto Nazionale Tumori Pascale di Napoli -. Le prospettive per le circa 150mila le pazienti che lottano contro un carcinoma mammario metastatico nel nostro Paese sono migliorate grazie alla conoscenza dei meccanismi molecolari alla base delle diverse forme di tumore della mammella, all’identificazione dei diversi sottotipi e all’avvento delle terapie mirate che agiscono contro specifici bersagli molecolari. Ora sappiamo infatti che non esiste un solo tipo di tumore al seno, ma una famiglia di tumori molto eterogenei tra di loro. Ne abbiamo identificati diversi sottotipi e oggi ne classifichiamo almeno 4: tumori triplo negativi, HER2-positivi, luminal A e luminal B. Ogni sottogruppo viene trattato in maniera diversa e abbiamo capito che anche le ricerche devono correre separate per ciascun sottotipo». In una minoranza di pazienti (circa il 5-7 per cento), il tumore si manifesta, purtroppo, direttamente con le metastasi, ma la malattia si può controllare bene ed è inizialmente molto responsiva ai trattamenti.

UNA NUOVA CURA EFFICACE - Uno studio scientifico, i cui esiti hanno portato alla registrazione del medicinale anche in Italia, ha dimostrato che aggiungere il farmaco a bersaglio molecolare everolimus alla terapia ormonale con exemestane rallenta il carcinoma mammario metastatico (positivo al recettore per gli estrogeni e HER-2 negativo). Con un significativo aumento della sopravvivenza libera da progressione, che viene di fatto raddoppiata: un terzo delle pazienti ottiene così un beneficio clinico, ossia una regressione del tumore o quanto meno una stazionarietà di lunga durata. «L’associazione ha mostrato un miglioramento significativo della sopravvivenza libera da progressione rispetto alla sola terapia ormonale, con una qualità di vita in termini di tossicità sovrapponibile tra i due schemi di trattamento – spiega Sabino De Placido, direttore della Struttura Complessa di Oncologia Medica all’Azienda Ospedaliera Universitaria Federico II di Napoli -. Questo si traduce nella possibilità di trattare in maniera efficace le pazienti con un trattamento orale e ben tollerato, posticipando l’approccio chemioterapico a quando il tumore progredirà ulteriormente». Everolimus ha come target la proteina mTOR, la blocca e in questo modo ottiene due risultati: da un lato rallenta la crescita e la diffusione del tumore, dall’altro ne indebolisce la resistenza alla terapia ormonale (in quanto l’iperattivazione di mTOR, determina una riduzione nella risposta agli ormoni)..............

RUOLO DELLA RAPAMICINA (everolimus)  NEI PAZIENTI SOTTOPOSTI A 

TRAPIANTO DI FEGATO CHE HANNO SVILUPPATO COMPLICANZE 

SECONDARIE ALL’ USO DI FARMACI INIBITORI DELLA 

CALCINEURINA. 

TESI DI DOTTORATO DI RICERCA 

Presentata dal Dott. Relatore: Chiar.mo Prof. 

GIOVANNI VAROTTI 

...........Dal punto di vista strutturale, la rapamicina è un macrolide derivato dalla

fermentazione dell’ actinomicete “Streptomyces hygroscopicus”, originariamente

isolato dal terreno nell’isola di Rapa Nui nel 19751(figura 1).

Al farmaco, chiamato appunto “Rapamicina” dal nome dell’isola dove fu scoperto, è

stato in seguito aggiunto il nome generico di “Sirolimus”, mentre “Rapamune” è il

nome registrato dall’ industria farmaceutica che lo produce e lo distribuisce2

. La rapamicina venne dapprima studiata come molecola antifungina ed antitumorale e

solo in seguito l’interesse per il farmaco si spostò sulle sue potenti proprietà

immunosoppressive.

Meccanismo d’azione

La rapamicina similmente ad altri farmaci immunosoppressori strutturalmente

analoghi quali il tacrolimus e la ciclosporina, diffonde passivamente attraverso la

membrana cellulare e successivamente si lega ad un recettore citosolico chiamato

FKBP-12, particolare isoforma dell’ FK 506 BP (Binding Protein) appartenente alla

classe delle immunofilline3 Le immunofilline sono recettori proteici enzimatici che si legano con alta 

affinità a determinate sostanze e comprendono: a) la ciclofillina che si lega alla ciclosporina, b)

l’FK506 BD capace di interagire sia con tacrolimus che con sirolimus, c) le parvulline.

Tali complessi immunofillina-farmaco risultano potenti inibitori dell’attività peptidil

propil cis/trans isomerasica o rotamasica4 Ciclosporina e tacrolimus, legati alla loro specifica 

immunofillina agiscono successivamente andandosi a legare alla calcineurina ed inibendone la sua 

attività  fosfatasica sul NF-ATc (Nuclear Factor of Activated T cells), cui fa seguito la mancata

traslocazione di tale fattore di trascrizione dal citosol al nucleo, con conseguente

blocco dei meccanismi di attivazione a livello della regione “promoter” del gene

dell’interleuchina 2 (IL-2).

Nonostante le analogie strutturali e l’interazione con lo stesso recettore del tacrolimus

(FKBP-12), la rapamicina agisce con meccanismo completamente differente dai

farmaci detti inibitori della calcineurina quali appunto ciclosporina ed FK506 .

La rapamicina infatti, una volta legatasi al recettore citoplasmatico FKBP-12,

interagisce con il complesso proteico definito “mammalian Target of Rapamycin”

(mTOR) bloccandone le sue funzioni. L’ interferenza sulle funzioni dell’mTOR si

traduce in sintesi in una potente inibizione della progressione cellulare IL-2

dipendente dalla fase G1 alla fase S del ciclo cellulare. L’ mTOR agisce attivando l’enzima detto 

S6K1, che ha attività fosfatasica sulla proteina ribosomiale S6 e quindi nella sintesi proteica; il 

sirolimus agirebbe principalmente inibendo fortemente tale processo a cascata1,2 (figura 3).

Effetti cellulari

L’attività immunosoppressiva della rapamicina si esplica a livello cellulare in primo

luogo mediante l’inibizione dell’attività dei linfociti T e B.

Il farmaco inibisce, in maniera dose dipendente, la proliferazione delle cellule T

indotta da IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-7, IL-12 ed IL-15 oltrechè da alloantigeni e

mitogeni. Il blocco dell’attivazione delle cellule T avviene mediante meccanismi

comprendenti segnali di trasduzione sia Ca+ dipendenti, come per avviene per

ciclosporina e tacrolimus, che Ca+ indipendenti2,5.

Sirolimus agisce bloccando il passaggio dalla fase intermedia alla fase tardiva della

fase G1 del ciclo cellulare. Sempre con un meccanismo Ca+ indipendente la rapamicina è capace 

inoltre di inibire la proliferazione di linfociti B indotta da antigeni e citochine, nonché la

4differenziazione IL-2 ed IL-6 dipendente dei linfociti B con conseguente riduzione

della sintesi anticorpale.

Sirolimus ha inoltre dimostrato effetti inibitori sulla proliferazione mediata dal fattore di

crescita (GF) di cellule non appartenenti al sistema immunitario. In particolare tale

attività inibitoria è stata evidenziata sulla proliferazione GF mediata di fibroblasti e

cellule di tessuto muscolare liscio 1,3.............

cancro in aumento nel mondo. perche'?

orso castano : il nodo da sciogliere del cancro e' come fare per prevenirlo e la precocita' dell'intervento terapeutico. per saperne di piu' : http://www.airc.it/prevenzione-del-tumore/prevenzione-cancro.asp


Milano (TMNews) - Nell'arco di quindici anni i casi di cancro nel mondo aumenteranno del 50%, passando dai 12 milioni del 2012 ai 21,6 previsti per il 2030.............registriamo un aumento molto rapido nel numero dei casi in tutto il mondo, ma in particolare nei Paesi in via di sviluppo. Ciò dimostra che il cancro è realmente un problema globale e che non possiamo affrontarlo solamente migliorando le terapie"."La seconda cosa importante - aggiunge Wild - sono i passi avanti che abbiamo fatto nel capire la biologia del cancro e ora la nostra sfida è ora riuscire a tradurre queste conoscenze in nuove terapie, ma anche in modi per prevenire la malattia o per scoprirla nella fase iniziale".Nel 2011 il cancro ha superato l'infarto come principale causa di morte nel mondo. Più colpiti gli uomini, anche se la percentuale di incidenza maggiore del singolo tumore riguarda le donne: il cancro al seno copre infatti oltre un quarto dei casi segnalati........

...........I 4 MITI DA SFATARE - La Giornata mondiale contro il cancro è un’iniziativa dell’Unione Internazionale per il Controllo del Cancro , il cui obiettivo è quello di aiutare a salvare milioni di persone ogni anno da una morte prevenibile, attraverso la sensibilizzazione e la prevenzione e sollecitando i governi e i singoli individui ad agire contro la malattia. Quest’anno gli esperti mondiali hanno deciso di mettere in evidenza l’importanza di affrontare apertamente la malattia: parlarne con familiari, amici, colleghi di lavoro può aiutare a superare le difficoltà psicologiche, contribuire a raggiungere i centri di cura più adeguati e migliorare la qualità di vita dei malati e di chi li assiste. Il secondo punto in evidenza è che esistono, per molti tumori, campanelli d’allarme e sintoni che non vanno trascurati, perché una diagnosi precoce può fare la differenza tra la vita e la morte e può significare buone condizioni di vita, se le terapie non devono essere troppo «pesanti» o invasive, perché la malattia è stata scoperta tardi ed è già in stadio avanzato. Proprio per questopartecipare alle campagne di screening è fondamentale, così come non trascurare eventuali sintomi sospetti. Il terzo mito da sfatare è che «non c’è nulla che si possa fare contro i tumori»: solo adottando uno stile di vita corretto (alimentazione sana, costante esercizio fisico, no a fumo e abuso di alcolici, no a sovrappeso o obesità) si può prevenire ben un terzo dei casi di cancro diagnosticati ogni anno. Infine, la battaglia dell’Uicc quest’anno è anche perché tutti i malati possano avere uguale accesso a cure efficaci e servizi dedicati a migliorare la loro vita. Un problema particolarmente sentito nei Paesi in via di sviluppo e in quelle nazioni dove le cure anticancro sono a carico dei cittadini.........

wired space photo of the stars

A storm of stars is brewing in the Trifid nebula, as seen in this view from NASA's Wide-field Infrared Survey Explorer, or WISE. The stellar nursery, where baby stars are bursting into being, is the yellow-and-orange object dominating the picture. Yellow bars in the nebula appear to cut a cavity 

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read key : terapia epigenetica

 digital art

A.S.S.O

Associazione a Sostegno degli Studi Oncologici - ONLUS

Mirco Fanelli............tutti quei meccanismi che non coinvolgono cambiamenti della sequenza del DNA ma alterazioni della struttura di cui il DNA fa parte (cromatina). Queste modificazioni epigenetiche sono alla base del normale funzionamento delle nostre cellule sane e governano la vita dal suo sviluppo embrionale sino alla maturazione delle cellule nell’adulto. Tuttavia, per motivi ancora poco noti, alcune cellule possono ereditare delle perturbazioni della struttura cromatinica che determinano, a lungo termine, la perdita del controllo dei normali processi biologici.La metilazione del DNA è probabilmente la modificazione epigenetica più caratterizzata e consiste semplicemente nell’aggiunta di un gruppo chimico denominato metile (-CH3) in una posizione precisa della base citosina.Queste regioni sono distribuite nel genoma prevalentemente nelle regioni ripetute pericentromeriche e nelle regioni che regolano la trascrizione (il funzionamento) dei geni. Mentre in prossimità dei centromeri la metilazione delle CpG concorre a mantenere la struttura centromerica e donare stabilità al genoma, in prossimità dei promotori genici la metilazione contribuisce al silenziamento genico. Così un gene ipermetilato nel suo promotore tende ad essere trascrizionalmente inattivo e, al contrario, un promotore ipometilato è generalmente associato a trascrizione genica.Ecco come le nostre cellule imparano ad esprimere alcuni geni e reprimerne altri ed ecco come le cellule staminali embrionali sono istruite per svolgere il loro lavoro nell’organismo adulto.Purtroppo, alterazioni dei livelli di metilazione del genoma umano sono state osservate in tutti i tipi di tumore. In particolare sembra che la cellula normale possa progressivamente rendere instabile il proprio genoma a causa della perdita di metilazione delle regioni ripetute pericentromeriche e, nel contempo, cambi la distribuzione della metilazione a livello dei promotori genici. In questo modo la cellula si trova a reprimere l’espressione di tutti quei geni chiamati oncosoppressori (i freni della replicazione cellulare) attraverso la loro ipermetilazione e, viceversa, acquisisca l’espressione anomala dei protoncogeni (gli acceleratori della replicazione cellulare) perdendo la loro metilazione.Negli ultimi anni sono state identificate e studiate nuove molecole abili ad inibire gli enzimi deputati al trasferimento del gruppo metile sulla base citosina (le DNA metiltransferasi o DNMTs). Attraverso meccanismi abbastanza complessi, queste molecole sembrano in grado di ridurre la ipermetilazione dei geni oncosoppressori e ristabilirne quindi l’espressione, Così facendo, la cellula neoplastica riacquisisce la capacità di rallentare la propria proliferazione fino ad arrestarsi. Inoltre, gli inibitori della metilazione sono anche in grado d’indurre il suicidio cellulare (tipo di morte noto con il nome di “apoptosi” o “morte cellulare programmata”).Molte di queste nuove strategie demetilanti per la cura del cancro sono attualmente in fase di studio clinico ............

1. DNA Demethylating Antineoplastic Strategies

2. 
   
3. Mirco Fanelli, Molecular Pathology and Oncology Lab. “PaoLa,” Department of Biomolecular Sciences, University of Urbino “Carlo Bo,” Via Arco d’Augusto 2, 61032 Fano (PU), Italy Email: mirco.fanelli@uniurb.it

Abstract

Despite the involvement of genetic alterations in neoplastic cell transformation, it is increasingly evident that abnormal epigenetic patterns, such as those affecting DNA methylation and histone posttranslational modifications (PTMs), play an essential role in the early stages of tumor development. This finding, together with the evidence that epigenetic changes are reversible, enabled the development of new antineoplastic therapeutic approaches known as epigenetic therapies. Epigenetic modifications are involved in the control of gene expression, and their aberrant distribution is thought to participate in neoplastic transformation by causing the deregulation of crucial cellular pathways. Epigenetic drugs are able to revert the defective gene expression profile of cancer cells and, consequently, reestablish normal molecular pathways. Considering the emerging interest in epigenetic therapeutics, this review focuses on the approaches affecting DNA methylation, evaluates novel strategies and those already approved for clinical use, and compares their therapeutic potential.

• DNA demethylating drugs
 
• 5-azacytidine
 
• 5-aza-2′-deoxycytidine
 
• DNMT inhibitors
• epigenetic therapy

Osservatorio Indipendente di Bologna morti sul lavoro attivo dal 1° gennaio 2008

REPORT MORTI SUL LAVORO 2013

http://cadutisullavoro.blogspot.com

Siamo a darvi la situazione delle morti sul lavoro nel 2013.
Nel 2013 sono 571 i morti sui luoghi di lavoro, ma oltre1300 se si aggiungono anche idecessi sulle strade e in itinere(stima minima).

Ricordiamo ancora una volta che intere categorie di lavoratori non sono annoverate tra gli assicurati dello Stato attraverso l’INAIL; tra questi morti invisibili ci sono anche i lavoratori con partita IVA individuale che spesso nascondono un lavoro dipendente.
Le categorie che non rientranonelle statistiche ufficiali sono numerose: Carabinieri, Poliziotti, Esercito, Vigili del Fuoco, Agenti di Commercio, oltre ai lavoratori in nero e agli agricoltori schiacciati dal trattore che hanno già di una pensione.
Gli agricoltorirappresentano con ben 210 decessi il37% delle morti complessive; 138sono stati schiacciati dal trattore e 66hanno oltre 65 anni.
L’agricoltura è l’unico settore che risulta non in crisi in questi anni difficili e un notevole contributo all’economia lo forniscono anche questi anziani.
Nonostante la devastante crisi nel settore 137 decessi sono in edilizia, il22% sul totale dei decessi.
Nella maggior parte dei casi si tratta di morti che assieme ai lavoratori con partita IVA individuale non sono inclusi nei dati statistici ufficiali e nemmeno tra gli infortunati. Inoltre spesso i lavoratori con partita Iva individualericorrono a polizze a bassi costi e in caso di grave infortunio o di morte le assicurazioni non garantiscono ai familiari o all’assicurato un giusto indennizzo o una pensione adeguata. La terza categoria con più vittime èl’Industria, il7,4% delle morti totali. Un dato che risente della crisi e abbassa ulteriormente la percentuale complessiva dei decessi. Il settore dell’industria è anche l’unico, assieme all’edilizia, che vede ancora una grande presenza del sindacato che ha un ruolo decisivo nell’arginare questo fenomeno; soprattutto laddove esiste un rappresentante della Sicurezza le morti sono quasi inesistenti rispetto al numero di lavoratori occupati.
Anchel’Autotrasportopaga un prezzo durissimo di sangue con oltre il 6,5% di tutti i morti; anche in questa categoria temiamo non vengano rispettate del tutto le norme relative alla sicurezza.
Numerosissimi sono i morti nei Servizi,soprattutto in quelli alle imprese e anche indirettamente o direttamente nelPubblico Impiego.
Accorpando tutti questi dati si raggiunge un numero elevatissimo di decessi.
E’ possibile fornire i dettagli su richiesta degli interessati.

A questo punto vorremmo fare un’ulteriore riflessione.
Siamo convinti che l’abolizione di fatto dell’articolo 18 dello Statuto dei lavoratori farà aumentare in poco tempo gli infortuni sul lavoro, anche mortali, perché i nuovi assunti avranno difficolta a contestare o a denunciare, pena il licenziamento, le proprie condizioni di lavoro e i sindacati stessi non avranno tra gli iscritti questi precari e la possibilità d’incidere in ogni settore.
Le conseguenze si vedranno col tempo anche tra i lavoratori a tempo indeterminato che vedranno pericolosamente diminuita la propria forza contrattuale.
Questo è il gioco di una politica antipopolare. I nuovi arrivati, assunti con contratti a tempo “indeterminato” ma a termine, contribuiranno a far sparire dal panorama italiano i sindacati, soprattutto i più combattivi.
Le aziende a loro volta tenderanno a non investire in tecnologie, ma ad aumentare lo sfruttamento di manodopera a basso costo e silenziosa, come già sta succedendo con i precari; tutto ciò non farà altro che incrementare ancora di più le diseguaglianze.
Tutto questo è già ben evidente: a morire sono soprattutto lavoratori in nero o di piccole aziende dove non esiste il sindacato.
Nei tre anni di prova le aziende tenderanno a selezionare e stabilizzare quei pochi che, oltre ad essere capaci, saranno anche i meno sindacalizzati e poco politicizzati e tenderanno a lasciare a casa, ad esempio, quelli con condizioni di salute precarie e i lavoratori più critici su condizioni di sicurezza e carichi di lavoro.
A nostro parere tutto ciò si può considerare una nuova forma di “fascismo discriminatorio” che impoverirà ulteriormente il paese e lascerà la democrazia fuori dai luoghi di lavoro.

Nel corso di quest’anno rispetto al 2012 c’è stato un miglioramento dell’8%, per quanto riguarda i decessi per infortunio sui luoghi di lavoro, complice la grande crisi che quest’anno è stata devastante in molti settori.
In questi sei anni di monitoraggio dell’Osservatorio in passato ci sono stati anni cui si sono verificati meno decessi rispetto al 2013.
Questo cosa significa? Che si è fatto poco o niente per migliorare le condizioni di lavoro di chi svolge mansioni pericolose.
L’allungamento dell’età della pensione ha fatto aumentare il numero di morti dei lavoratori di una certa età e si tratta di un dato rilevante se si considera che il23% dei decessi riguarda persone la cui età supera i 65 anni. E intanto abbiamo milioni di giovani disoccupati.
Siamo di fronte a una politica che rema contro il mondo del lavoro e che si giustifica solo con la lontananza dai bisogni reali dei cittadini e dei lavoratori che di fatto non hanno rappresentanza in parlamento.
Inoltre ricordiamoci anche dei tantistranieri che muoiono sui luoghi di lavoro e che quest’anno raggiungono l’11,5% del totale.
Pagano un tributo di sangue notevole e i “cugini” romeni, oltre il 30% dei morti tra gli stranieri, seguiti da albanesi e marocchini.
Come non ricordare inoltre la strage dei sette lavoratori cinesi morti in modo così disumano e incivile.

Per concludere vorremmo ancora una volta denunciare l’indifferenza della nostra classe dirigente nei confronti di un problema così grave che dovrebbe essere affrontato senza ulteriori ritardi.
Il terremoto in Emilia Romagna ha messo in luce che quasi la totalità delle morti sono state tra i lavoratoriimpiegati in capannoni non adeguati alle norme antisismiche del 2005. E ciò riguarda la quasi totalità dei capannoni che sorgono sul territorio italiano.
Ad oggi non ci risulta che si stia intervenendo per verificare quali sono le strutture a rischio sismico e gli interventi da mettere in atto.
Esperti del settore ci hanno confermato che la maggior parte di questi capannoni industriali, ma anche dei supermercati, non rispettano le norme antisismiche.
Chi se ne deve occupare e perché non si sta facendo nulla a riguardo?
Anche in questo caso si deve far intervenire ungiudice come Raffaele Guariniello per verificare omissioni e carenze?
E’ così difficile chiedere il rilascio di un’autocertificazione d’idoneità da parte dei proprietari di capannoni e supermercati?

Qui sotto le Tabelle Morti per infortuni sui luoghi di lavoro nel 2013 raggruppati per province (sono esclusi i decessi in autostrada, all’estero e per malori)

Carlo Soricelli

read key : lampade artificiali e cancro

Si abbronza in modo artificiale il 55% degli studenti universitari, circa il 36% degli adulti e il 19% degli adolescenti. Corrono il rischio di avere un cancro della pelle di tipo non-melanoma, ovvero curabile, fino al 22% di chi sottopone alle lampade di raggi UV, mentre il rischio che compaia il cancro più temuto ed aggressivo, il melanoma, va dal 2,6 al 9%. Lo spaccato europeo, approfondito in ricerche precedenti, è di almeno 3.400 casi di melanoma all'anno dovuti alle lampade, precisano gli autori che lanciano un appello affinchè tali conferme non siano sottovalutate e che si prendano sei provvedimenti a livello di salute pubblica.

Commenta Antonio Costanzo, direttore della clinica Dermatologica dell'ospedale Sant'Andrea di Roma: « La nuova ricerca puntualizza l'associazione diretta tra lampade artificiali e tumori cutanei e sottolinea quanto il rischio sia elevato. Il concetto non può essere trascurato perché è stato dimostrato che i melanomi che compaiono sulle zone della pelle esposte ai raggi ultravioletti hanno molte più mutazioni di quelli che invece spuntano su zone del corpo mai esposte al sole. Si tratta di forma di tumori diversa e, inequivocabilmente, dovuta ai raggi UV. Le lampade artificiali non vanno usate a nessuna età, se non a scopo terapeutico e controllato per alcune malattie della pelle».