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   foresta nera  

Sinistra: Vendola e Di Pietro, appello al Pd per avviare centrosinistra

29 Giugno 2012 - 17:29

(ASCA) - Roma, 29 giu - Affollata conferenza stampa di Nichi Vendola e Antonio Di Pietro a Montecitorio per tentare di riavviare il dialogo con il Pd che sembra intenzionato a stringere un'alleanza privilegiata in vista delle elezioni politiche con l'Udc di Pier Ferdinando Casini. ''E' paradossale fare le campagne elettorali insieme nei territori, governare in tante citta' e poi scoprire che il centrosinistra non esiste a Roma, a livello centrale. Non esiste come comunita' e programma. Sono comunque interessato a un centrosinistra aperto, che guarda alla societa' e non e' chiuso nella resa ai moderati. Con i moderati ci si confronta sui programmi e ci si puo' anche alleare. Non sono interessato a partecipare a primarie uguali a un congresso del Pd'', chiarisce subito Vendola riferendosi a eventuali primarie del solo partito di Pier Luigi Bersani.Fa eco Di Pietro: ''Sono rispettoso di tutte le istituzioni. Auguri a Napolitano per il suo compleanno. Detto questo, io pongo il programma al primo posto. Bene i moderati, ma chi sono? Quelli che hanno cambiato l'articolo 18 dello Statuto dei lavoratori? Noi da ottobre lanceremo la campagna per il referendum che lo ripristini''. Ma un'alleanza tra Pd e l'Udc non puo' essere l'anticamera di un altro governo dalle larghe intese, questa volta politico e non tecnico? ''L'idea di una grande coalizione sarebbe nefasta per l'Italia. La nostra interlocuzione e' per un dopo Monti, non certo per un Monti dopo Monti''. Il Pd sembra pero' voler aprire a Vendola ma chiudere la porta a Di Pietro? ''Per noi la priorita' e' costruire il centrosinistra confrontandoci con i movimenti e anche con i moderati. Per esempio, non prenderei nemmeno un caffe' con chi e' contro il riconoscimento delle coppie di fatto. Di Pietro ha il suo temperamento, non puo' subire pregiudiziali. Discutiamo di legalita', patrimoniale salario minimo, welfare ambientale''...................

stress psicosociale :parametri ematici , diabete

STRESS OSSIDATIVO NELLA PROGRESSIONE DEL DANNO VASCOLARE NEL DIABETE MELLITO TIPO 2: NUOVI APPROCCI TERAPEUTICI

Università degli Studi di Torino              AbstractL'aumentata produzione di specie reattive dell'ossigeno sembra essere la principale causa dello stato pro-infiammatorio e della disfunzione endoteliale che è all'origine del danno macro- e microangiopatico presente nel diabete mellito. 
Viene proposto uno studio pilota condotto in due centri ampiamente integrati su pazienti con diagnosi certa di diabete mellito di tipo 2 (American Diabetes Association, 2004), in esclusivo trattamento dietetico, con l'obiettivo di:
1) definire, nell'uomo, l'utilizzo di markers ematici -plasma e mononucleati circolanti (PBMC)- di squilibrio ossido/riduttivo, di flogosi e di danno endoteliale sensibili e specifici che permettano la corretta stratificazione del rischio cardiovascolare individuale nel paziente diabetico; 
2) valutare l'efficacia del trattamento con il deidroepiandrosterone (DHEA), e confrontarlo con quello di una molecola dotata di attività antiossidante (n-acetilcisteina), nel modificare i parametri ematici di stress ossidativo, i dati funzionali dell'endotelio, lo stato infiammatorio ed il grado di insulino-resistenza. Gli antiossidanti, interrompendo il segnale centrale che induce l'amplificazione e l'auto-mantenimento del danno ossidativo, sono stati perciò considerati fra i candidati all'impiego nella prevenzione delle complicanze diabetiche. Tuttavia a fronte di risultati sperimentali molto convincenti, i trials clinici che hanno impiegato gli antiossidanti tradizionali hanno ottenuto risultati >>>
Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Giuseppe BOCCUZZI Università degli Studi di TORINO
Obiettivo del Programma di Ricerca
La letteratura più recente ha definitivamente dimostrato che l'iperproduzione di specie reattive dell'ossigeno indotta dall'iperglicemia cronica è il meccanismo comune attraverso cui vengono attivate le principali vie metaboliche che portano all'insorgenza ed alla progressione delle complicanze croniche del diabete. L'aumentata produzione di specie reattive dell'ossigeno sembra essere la principale causa dello stato pro-infiammatorio e della disfunzione endoteliale che è all'origine del danno macro- e microangiopatico presente nel diabete mellito. Gli antiossidanti, interrompendo il segnale centrale che induce l'amplificazione e l'auto-mantenimento del danno ossidativo, sono stati perciò considerati fra i candidati all'impiego nella prevenzione delle complicanze diabetiche. Tuttavia a fronte di risultati sperimentali molto convincenti, i trials clinici che hanno impiegato gli antiossidanti tradizionali hanno ottenuto risultati inferiori alle attese. La complessità delle interazioni fra i vari fattori che contribuiscono al danno vascolare nel diabetico giustifica gli scarsi risultati riportati dai trials con antiossidanti classici ed induce ad effettuare, prima di disegnare trials clinici che arruolino un numero elevato di pazienti, studi pilota che abbiano sia la possibilità di definire il quadro dello stato di attivazione e/o disfunzione endoteliale e/o flogistico locale, sia di monitorare l'effetto di un approccio terapeutico di tipo preventivo.
Il nostro gruppo >>>
Durata
24 mesi

Base di partenza scientifica nazionale o internazionale

Nel corso degli ultimi anni la prevalenza del diabete mellito è andata progressivamente aumentando (Mokdad et al., 2001), e si stima che nel 2025 ci saranno al mondo circa 300 milioni di pazienti diabetici (King et al., 1998). Si stima inoltre che circa 1/3 della popolazione nata nel 2000 svilupperà il diabete, con una riduzione dell'aspettativa di vita del 30% (Narayan et al., 2003) causata principalmente dall'aumento del rischio aterosclerotico. Benché le malattie cardiovascolari costituiscano indubbiamente la principale causa di morbilità e mortalità nel paziente diabetico (Lotufo et al., 2001; Beckman et al., 2002), il preciso meccanismo che lega il diabete all'aumento del rischio cardiovascolare non è del tutto definito. Osservazioni recenti valorizzano il ruolo dell'infiammazione nella comparsa e nella progressione delle complicanze macroangiopatiche del paziente diabetico (Libby et al., 2002). In effetti, vi è sempre maggiore evidenza che l'aterogenesi rappresenti la conseguenza di uno stato infiammatorio cronico, sia nel paziente diabetico sia nel non diabetico (Moreno & Fuster, 2004; Devaraj et al., 2005). Un aumento della produzione di alcune citochine pro-infiammatorie (IL-6, TNFalfa ed IL-1) è stato documentato nel paziente diabetico (Tuttle et al., 2004) e sembra anche correlato con lo sviluppo dell'insulinoresistenza, alterazione metabolica fondamentale nella patogenesi della sindrome metabolica, che costituisce uno dei principali fattori di rischio per diabete >>>

stress psicosociale :parametri ematici, wikipedia,, visio. generale

Molto utile , anche se da approfondire questa sintesi da Wikipedia sullo stress 

da Wiikipedia............sint5esi sullo stress

• Allarme, l'organismo risponde agli stressor mettendo in atto meccanismi di fronteggiamento (coping) sia fisici che mentali. Esempi sono costituiti dall'aumento del battito cardiaco, pressione sanguigna, tono muscolare ed arousal (attivazione psicofisiologica).

• Resistenza, il corpo tenta di combattere e contrastare gli effetti negativi dell'affaticamento prolungato, producendo risposte ormonali specifiche da varie ghiandole, ad es. le ghiandole surrenali.

• Esaurimento, se gli stressor continuano ad agire, il soggetto può venire sopraffatto e possono prodursi effetti sfavorevoli permanenti a carico della struttura psichica e/o somatica.^{[2]...........}
• Lo stress si identifica con una secrezione psico-indotta di ormoni catabolizzanti da parte delle ghiandole surrenali in risposta a stimoli ipotalamo-ipofisari.
  L'ipotalamo secerne fattori di rilascio per l'ipofisi per la produzione di ADH e ACTH.
  L'ADH (o vasopressina) fronteggia la diminuita volemia (rapporto tra volume ematico e letto vascolare) mediante la ritenzione idrica (causante l'aumento di volume ematico) e la costrizione dei vasi.
  L'ACTH agisce a livello corticale surrenale causando il rilascio di cortisolo e aldosterone.
  Il cortisolo stimola la gluconeogenesi (conversione delle proteine in zuccheri) e inibisce l'azione dell'insulina(insulinoresistenza).
  L'aldosterone agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di sodio, che per osmosi "trascina" con sé acqua, contribuendo al ripristino del corretto livello volemico.
  Il riassorbimento del sodio si accoppia all'escrezione di potassio e ioni idrogeno, la cui deplezione provoca l'acidificazione delle urine e l'alcalinizzazione del sangue (causata in sinergia dall'iperventilazione).
  Il rene rileva il calo di pressione attraverso la macula densa dell'apparato iuxtaglomerulare e tramite la secrezione direnina attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone; l'angiotensina II è un potente vasocostrittore.
  Il sistema ortosimpatico causa il rilascio di adrenalina e noradrenalina, in particolare dalla midollare surrenale. questi ormoni causano:
  • una costrizione dei vasi cutanei (pallore) e viscerali addominali (recettori alfa)
  • una dilatazione dei vasi muscolari (recettori beta)
  • aumento della frequenza cardiaca (conseguente aumento della gittata cardiaca) (recettori beta)
  • broncodilatazione
  • midriasi
  • inibizione del rilascio e dell'efficacia dell'insulina (insulinoresistenza e possibile diabete mellito tipo 2)
  • aumento della sensibilità al glucagone
  Questi ultimi due effetti causano l'alterazione del metabolismo, spinto verso il mantenimento di alti livelli glicemici.
  In breve, un aumento dell'idrolisi proteica muscolare e dei trigliceridi fornisce aminoacidi e glicerolo per la gluconeogenesi e causa un calo ponderale; la glicolisiè inibita.
  Le caratteristiche della sindrome da stress sono
  • sintomatologia preceduta da evento stressante identificabile, sia esso positivo o negativo, verificatosi nei tre mesi precedenti allo sviluppo della sintomatologia.
  • questa deve essere più intensa rispetto alle corrispettive reazioni normali e avere tendenza alla risoluzione spontanea entro un periodo di tempo definito (6 mesi)
  • la sindrome non deve rappresentare l'esacerbazione dei sintomi di un disturbo mentale di base, legato o meno all'evento stressante.
  La principale (se non altro perché più evidente e diffusa) affezione dovuta a questo meccanismo è la calvizie.
  Lo stress nella sua forma più acuta può arrivare a provocare la morte per autocoagulazione del sangue ("morte daanatema").
   Nel tentativo di rendere la valutazione il più oggettiva possibile, negli ultimi decenni si è passati a studiare le alterazioni fisiologiche dello stress, che principalmente dipendono da un'iperattivazione simpatica e un'inibizione del compartimento parasimpatico, principalmente riguardanti gli effettori cardiaci. La misura diretta dell'attività del sistema nervoso può essere effettuata direttamente tramite microneurografia, una tecnica complessa e delicata che registra il livello di attività di un nervo periferico tramite microelettrodi; è tuttavia non adatta per essere applicata su vasta scala. Dato che il sistema simpatico viene attivato tramite la secrezione dinoradrenalina, si può misurare il flusso/ il livello di questo neurotrasmettitore tramite analisi del sangue. Alternativamente si può misurare il livello di ACTH ecortisolo, un ormone immunosoppressore e potenzialmente diabetizzante rilasciato in caso di stress, in sangue, urine o nella saliva. Un metodo completamente diverso si basa sullo studio dell'attività cardiaca e pressoria nel soggetto, dato che la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa dipendono essenzialmente dalla bilancia dell'attività simpato-vagale. Monitorando il soggetto attraverso l'elettrocardiogramma e un holter pressorio in un ambiente accuratamente preparato per risultare privo di alcuno stimolo (pareti bianche, aria e temperatura ambiente adeguate, silenzio) si può, con relativa accuratezza, misurare lo stato vegetativo del paziente stesso. Lo stress si può quantificare quindi strumentalmente, come la variazione di tre fattori:
  • l'impedenza cutanea
  • il pattern pressorio
  • variabilità della frequenza cardiaca (in inglese Heart Rate Variability, HRV)
  Si è rilevato che, in caso di soggetto stressato, si ha un aumento dell'impedenza cutanea, nonché un aumento stabile a riposo della pressione arteriosa di 10mmHg, sia in clinostatismo che in ortostatismo. Ma gli indici che si sono rivelati più indicativi sono lo studio in frequenza della variazione della lunghezza dei battiti cardiaci, analisi effettuata a partire da un tacogramma, grafico ricavato da un normale ECG ponendo in ascissa la sequenza di battiti cardiaci e in ordinata la loro lunghezza (normalmente calcolata da picco R a picco R). La distribuzione di potenza sulle diverse frequenze cambia in modo peculiare a seconda del livello di stress: in particolare un'attivazione del sistema simpatico diminuisce la potenza distribuita alle frequenza più alte.
  
  

Il ministro Fornero, in una intervista rilasciata al Wall Street Journal, ha dichiarato che il lavoro non è un diritto. “We’re trying to protect individuals not their jobs. People’s attitudes have to change. Work isn’t a right; it has to be earned, including through sacrifice .”. Traduzione: “L’atteggiamento delle persone deve cambiare: il lavoro non è un diritto ma va guadagnato, anche con il sacrificio”. Ergo: il lavoro non è un diritto. Vorrei ricordare alla Professoressa Fornero che la Repubblica Italiana è una Repubblica fondata sul lavoro. Lo dice la Costituzione sulla quale lei ha giurato. Lo dice la Costituzione che tutto il mondo ci invidia. Lo dice la Costituzione italiana già all’articolo 1, e lo ribadisce in maniera ancora più chiara ed inequivocabile all’articolo 4.

Caro Ministro le rinfresco la memoria e glielo ricordo io l’articolo 4 della Costituzione italiana perché, mi permetto di farle notare, o non riconosce la costituzione sulla quale ha giurato o ha giurato su un qualcosa che non conosce e francamente non so cosa sia più grave e imbarazzante. Comunque l’articolo 4 recita così:  “La Repubblica riconosce a tutti i cittadini il diritto al lavoro e promuove le condizioni che rendano effettivo questo diritto”. Vorrei tanto che si ripassasse a casa questo articolo: è un compitino semplice, due righe, non di più. Non è un’operazione complessa come quella di contare il numero degli esodati e mi auguro, come cittadino della Repubblica Italiana, che oltre a ricordarlo Lei, in qualità di Ministro della Repubblica Italiana, si impegni a rispettarlo e tutelarlo. Le ricordo che anche se Lei è un ministro tecnico e anche se non è stata eletta dai cittadini Lei ha il dovere di rispettare la Costituzione, compreso l’articolo 4.

Tratto da: La Fornero contro la Costituzione: il lavoro non è un diritto | Informare per Resistere http://www.informarexresistere.fr/2012/06/28/la-fornero-contro-la-costituzione-il-lavoro-non-e-un-diritto/#ixzz1z5dgvFnI
- Nel tempo dell'inganno universale, dire la verità è un atto rivoluzionario! 

la Fornero, piu' destra ed antioperaia di Mussolini, protetta dalla finanza internazionale, quella che "gli esodati sonmo meno!!", e' all'attacco , protetta da Bersani, Casini , Alfano !! Una banda antiopereaia ed antipopolare, affamatrice, che ci portera' fino alla Grecia.i,

Contro la "destra" fornero, piu' Dux del Dux, contro Bersani- Casini-Alfano,  aiutiamo  Di Pietro a costruire e vincere il referendum abrogativo della riforma profondsamente bantiopperaia ed antipopolare  del lavoro, voluta dalla Fornero!!!

Di Pietro: “No alla riforma del lavoro, la cancelleremo con un referendum”

Siamo in un Parlamento che sta approvando un disegno di legge che va a incidere sulle spalle e sulla pelle dei lavoratori, un provvedimento che il Governo e la sua maggioranza dicono che è sbagliato, ma che approvano lo stesso. Perché dico che non è soltanto un voto ricattatorio che voi state chiedendo a questo Parlamento, ma è anche un voto truffaldino? Quello che chiediamo è: se è vero, com’è vero, che voi stessi dite che questa legge non serve a niente, perché la stiamo approvando? Per un motivo molto semplice: perché voi vi volete presentare in Europa, facendo credere che in Italia abbiamo approvato una legge così com’è ce l’ha chiesta l’Europa e che ci stiamo dando da fare per far quadrare i conti. Questo è un artifizio, un raggiro con cui si tende ad indurre in errore chi ci ascolta. Anzitutto il Consiglio europeo, in secondo luogo quella parte di questo Parlamento che, o perché fesso o perché complice, vi continua a votare la fiducia e, soprattutto, gli italiani. Allora, in questo sta la truffa: nell’illudere l’Europa e illudere gli italiani che sta cambiando qualcosa mentre, in realtà, sta semplicemente peggiorando qualcosa. Infatti, cosa avete fatto in pratica? Avete semplicemente messo in atto un’opera di accanimento contro l’articolo 18, che era l’ultimo baluardo a difesa dei lavoratori, frutto di anni di battaglie sulla pelle degli operai. Vorrei ricordarlo a questa sinistra che vota pur dicendo che questa riforma non va bene. Lei quando ha voluto questo provvedimento, signora Ministro, si è nascosta dietro il dito degli investimenti, sostenendo che gli imprenditori erano frenati da questa norma dello statuto dei lavoratori. Questa è una bufala, questa è una balla colossale mostruosa, perché non è vero che è l’articolo 18 che frena lo sviluppo. L’Italia dei Valori ha provato anch’essa a chiedere in giro se c’è un investitore straniero che non è venuto in Italia perché c’è l’articolo 18. Lei, signor Presidente del Consiglio, sta tagliando i diritti dei lavoratori e, invece, doveva rilanciare gli investimenti. Lei doveva intervenire in un altro modo per permettere un rilancio degli investimenti e un rilancio dell’economia. E doveva farlo in maniera seria, non a parole com’è stato fatto nell’ultimo provvedimento, anch’esso approvato con un voto di fiducia, col trucco del voto di fiducia. Dovevate e dovete intervenire in maniera seria sulla corruzione, sull’evasione fiscale, sulla burocrazia soffocante, sulle infrastrutture necessarie, sull’eccessiva tassazione sul lavoro, che pesa realmente sulle imprese e su chi investe e genera lavoro.Senza contare poi che, ancora oggi, intere aree economiche del Paese sono sotto il controllo della mafia e questo Governo, ancora una volta, non ha fatto nulla per arginarlo. Queste sono le ragioni per cui gli stranieri non vengono a investire in Italia, queste sono le ragioni per cui l’economia soffoca, non l’articolo 18 e i diritti dei lavoratori. Lei dice che l’articolo 18 è di ostacolo agli investimenti. Non è così. Noi riteniamo che invece l’articolo 18 sia un diritto inalienabile che va tutelato

stress psicosociale (DSM4) , parametri ematici : iperprolattinemia (poco considerata , ma utile nella diagnosi di stress)

PROLATTINA (IPERPROLATTINEMIA, PROLATTINOMA)

Autore: Dott. Andrioli Massimiliano (endocrinologo)

La prolattina (PRL) è un ormone, normalmente prodotto dall’ipofisi, che ha la funzione di stimolare la produzione di latte nelle donne gravide e di impedire un’ulteriore gravidanza durante le prime fasi dell’allattamento.
L’iperprolattinemia è quella condizione caratterizzata da valori ematici di prolattina superiori alla norma.
Tale condizione spesso si accompagna ad anovularietà e disturbi del ciclo mestruale (nella donna) ed a perdita della libido e della potenza (nell’uomo)................FISIOPATOLOGIA L’eccesso di prolattina determina profonde alterazioni della funzione riproduttiva perché determina una riduzione della secrezione pulsatile del GnRH da parte dell’ipotalamo e conseguentemente altera anche la produzione delle gonadotropine da parte dell’ipofisi (LH o ormone luteinizzante e FSH o ormone follicolo stimolante). L’iperprolattinemia, inoltre, riduce l’attività dei recettori per le gonadotropine a livello delle gonadi (testicolo ed ovaio) sia in modo diretto, sia indirettamente, stimolando la produzione di androgeni deboli da parte del surrene.

Il risultato finale, in ogni modo, è la riduzione della produzione di ormoni sessuali maschili e femminili da parte delle gonadi che determina l’ipogonadismo.
Nell’uomo, infine, è segnala anche un’interferenza dell’iperprolattinemia nella conversione periferica del testosterone in 5α-diidrotestosterone.

CLINICA   Nella donna, tipicamente, l’iperprolattinemia si manifesta con alterazioni del ciclo mestruale: amenorrea (assenza di mestruazioni), oligomenorrea (periodo intermestrule allungato) o più raramente polimenorrea (periodo intermestrule accorciato). Spesso si accompagna a galattorrea(ovvero fuoriscita di secrezioni lattescenti dal capezzolo), spontanea o provocata dopo spremitura del capezzolo.  Inoltre, l’ipoestrogenismo determinato dall’iperprolattinemia di lunga data può essere responsabile, a sua volta, della sintomatologia dolorosa durante i rapporti sessuali (dispareunia) e della demineralizzazione ossea (osteoporosi). Nell’uomo, invece, i sintomi più frequenti sono la perdita della libido, l’impotenza e la riduzione del volume dell’eiaculato.Nel caso in cui la causa dell’iperprolattinemia sia un adenoma ipofisario (e soprattutto un macroadenoma), ai sintomi sopradescritti si possono aggiungere quelli seguenti alla compressione determinata dall’adenoma sulle strutture nervose adiacenti: spesso si tratta di disturbi visivi (emianopsie) conseguenza della compressione, completa o parziale, del chiasma ottico o di disturbi neurologici, come la cefalea................DIAGNOSI   La prolattina (PRL) è un ormone dello stress in quanto viene prodotto in seguito a stimoli stressanti. In alcuni individui anche la banale puntura durante un semplice esame del sangue può costituire un evento stressante. Ciò, pertanto, può determinare il riscontro di valori di prolattina più elevati della norma anche se non vi è una reale condizione di iperprolattinemia. Sarebbe buona norma, pertanto, dosare la prolattina mediante un prelievo venoso eseguito con metodica anti-stress (uno o più prelievi eseguiti a 30 minuti dalla puntura con l’ago). Se con tale metodica si confermano i valori elevati di prolattina si può porre diagnosi di iperprolattinemia.

L’anamnesi accurata e l’esame clinico, invece, consentono di identificare abbastanza facilmente le iperprolattinemie secondarie ad altre patologie (ipotiroidismo, adenomi misti, policistosi ovarica) o secondarie all’uso di farmaci. La risonanza magnetica nucleare (RMN) della regione ipotalamo ipofisaria con mezzo di contrasto (gadolinio), invece, consente di evidenziare o meno, la presenza di un adenoma ipofisario. A questo punto, può non essere così banale distinguere se la prolattina sia prodotta direttamente dall’adenoma o sia prodotta dalle altre cellule ipofisarie in conseguenza di una deconnessione del peduncolo ipofisario. Alcuni test dinamici (come ad esempio il test di stimolo con TRH) possono essere di aiuto nella diagnosi differenziale. Anche i valori assoluti della prolattina, in qualche modo, possono correre in aiuto orientando verso una diagnosi corretta: infatti se i valori della prolattina sono francamente elevati (>200 ng/ml) è più probabile che si tratti di un adenoma ipofisario; se sono più bassi, invece, è più facile che si tratti di iperprolattinamia da deconnesione del peduncolo ipofisario. Se, invece, tutte le cause possibili di iperprolattinemia vengono escluse ed anche la risonanza ipotalamo ipofisaria è nella norma, la diagnosi finale è di iperprolattinemia idiopatica........................segue terapia

le grandi fregature delle chat line !!

 Siete  single?  alla disperata ricerca della vostra anima gemella? Sulla rete ci sono numerosi siti di dating on line che vi promettono di mettervi in contatto con la donna o l’uomo della vostra vita. Ma come funzionano realmente portali come Meetic e Badoo? Cosa c’è dietro al loro meccanismo di funzionamento per cui è meglio che voi ne stiate alla larga? Qualche risposta nel video…

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Research is a pivotal element at Scuola Superiore Sant'Anna.

Scientific publications, patents and spin-offs prove the ability of the School to foster and focus on intellectual property. Research activity is well suited with training and contributes to give it a multi-disciplinary angle. Besides professors and researchers, students, final year students and temporary research associates also participate in research projects.

The Institute, housed at Polo Sant'Anna Valdera, originates from the union of two labs operating in the field of Biorobotics:
Advanced Robotics Technology and Systems (ARTS) and Centre for Research In Microengineering (CRIM).

The Laboratory is devoted to researching science and technology applied to robotics, with an interdisciplinary approach aimed at biology and medicine application.

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The Laboratory is committed to researching and developing miniaturized devices and robots for biomedical application.

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NANOTECNOLOGIE Chirurgia cerebrale hi-tech ,... ma lo stress?

.......................La presentazione ufficiale di questo e di altri progetti destinati a far storia è avvenuta a Roma in occasione del BioRob 2012, il Congresso Mondiale che raduna ogni due anni i massimi esperti di bioingegneria al mondo (500 quelli presenti quest'anno), sotto l'egida dell'Università Campus Bio-Medico. Grande quanto una moneta da un quarto di dollaro, di forma vermiforme e dotato di grande flessibilità, il robot-lombrico è stato battezzato MINIR (Minimally-Invasive Neurosurgical Intracranial Robot) e la sua utilità è in duplice, perchè non solo è capace di asportare tumori situati in zone osticissime, ma con la sua attività mirata riduce al minimo il rischio di lesioni della parte sana della massa celebrale e quindi di danni motori, cognitivi e del linguaggio. "Grazie a un minuscolo foro praticato sul cranio - spiega Simard - MINIR può intervenire sulle profonde neoplasie del cervello senza danneggiare la parte sana. La sua elevata snodabilità e i supporti tubolari di cui è dotato gli agevolano notevolmente il movimento all'interno dell'organo".

Simard, neurochirurgo specializzato nel trattamento di tumori cerebrali mediante tecniche di microchirurgia robot-assistita e professore all'università del Maryland, ha sviluppato questo gioiello di nanotecnologia grazie ai fondi statali del Nationale Istitutes of Health (Nih), sperimentandolo però finora solo su cavie animali. Dopo l'inserimento del microchip vermiforme nel cranio, il paziente viene sottoposto a risonanza magnetica, strumento di analisi che in tempo reale fornisce al chirurgo la mappa completa del cervello e la posizione esatta del tumore. "A questo punto il chirurgo, monitorando il video, manovra il mini-robot attraverso un joystick e procede all'asportazione", spiega lo studioso. 

Nella fase di sperimentazione, il lombrico-robot è arrivato a rimuovere il 95% delle masse tumorali profonde prese in esame "e il restante 5% - conclude Simard - è quel sottilissimo strato tumorale che in neurochirurgia è considerato inamovibile, pena il danneggiamento della parte sana della materia cerebrale". MINIR potrà inoltre essere applicato anche per rimuovere i tumori della corteccia eloquente, che comanda appunto il nostro linguaggio, e rispetto alla quale, con le normali tecniche chirurgiche, i rischi di lesione sono elevatissimi.

Al BioRob sono stati presentati anche dei micro-chip inseriti nella calotta cranica, dotati di elettrodi in grado di raccogliere i segnali cerebrali del soggetto e inviarli all'esterno (oggi già sperimentati per permettere a persone completamente immobili di scrivere senza mani al computer). 

Da un gruppo di ricercatori americani del Massachusetts Institute of Technology (MIT) è invece arrivata l'idea dei "soft robot", automi super-intelligenti realizzati con materiali morbidi e movimenti più "umani", in grado di interagire più facilmente con chi sta loro accanto e di adeguarsi meglio alle intenzioni dell'uomo. L'obiettivo dei creatori è quello di creare una "fisioterapista robot" che sostituisca le odierne piattaforme di riabilitazione per il recupero di pazienti colpiti da ictus (strumenti che, per quanto d'avanguardia, restano pur sempre molto freddi).

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Al Niguarda di Milano la riabilitazione si fa robotizzata

L’ultima delle iniziative messe in campo e presentate oggi presso l’Unità Spinale di Niguarda di Milano è il “Lokomat”, esoscheletro robotizzato, controllato elettronicamente che consente di aumentare notevolmente le potenzialità del movimento nel recupero della deambulazione.

Posted by Roberto Bonin
Dated: 24th febbraio 2012
Filled Under: Biorobotica
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A Santa Marinella i primi dispositivi per la riabilitazione pediatrica robotizzata

Ritornare a camminare dopo un incidente o per gli effetti di una malattia. Accade a Santa Marinella (RM) dove l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù ha creato un vero e proprio avamposto delle conoscenze scientifiche applicate alla neuro riabilitazione pediatrica.

Posted by Roberto Bonin
Dated: 14th luglio 2011
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Un microchip tutto italiano contro le cellule tumorali

Al Congresso di Orlando (USA) dell’American Association of Cancer Research di sabato 2 aprile saranno presentati i primi risultati delle ricerche condotte dall’IRST – Istituto Scientifico Romagnolo per lo Studio e la Cura dei Tumori su cellule tumorali circolanti pure al 100%, isolate grazie all’innovativa tecnologia DEPArray dell’italiana Silicon Biosystems.

Posted by Roberto Bonin
Dated: 31st marzo 2011
Filled Under: Biorobotica
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Allo IEO la tecnologia robotica approda in farmacia

All’Istituto Europeo di Oncologia di Milano la tecnologia robotica approda anche alla preparazione dei farmaci: presso il nuovissimo Day Center-IEO 2 è stato installato APOTECAchemo, un sistema automatico per l’allestimento di farmaci antitumorali, capace di ottimizzare la produttività e garantire la completa sicurezza dell’intero processo di preparazione.

Posted by Roberto Bonin
Dated: 16th dicembre 2010
Filled Under: Biorobotica
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A Pisa la medicina incontra la realtà virtuale

L´analisi della sinergia tra la realtà virtuale e la medicina è l´obiettivo della giornata di studio in programma martedì 14 dicembre alla Scuola Superiore Sant´Anna (inizio, ore 9) che, permettendo l´incontro di scienziati, ingegneri e medici, aspira a fornire una panoramica sulle tecnologie attuali, sulle loro potenzialità e sulla loro reale efficacia attraverso la presentazione [...]

Posted by Roberto Bonin
Dated: 10th dicembre 2010
Filled Under: Biomeccanica, Biorobotica, Eventi
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