Molto utile , anche se da approfondire questa sintesi da Wikipedia sullo stress
da Wiikipedia............sint5esi sullo stress
- Allarme, l'organismo risponde agli stressor mettendo in atto meccanismi di fronteggiamento (coping) sia fisici che mentali. Esempi sono costituiti dall'aumento del battito cardiaco, pressione sanguigna, tono muscolare ed arousal (attivazione psicofisiologica).
- Resistenza, il corpo tenta di combattere e contrastare gli effetti negativi dell'affaticamento prolungato, producendo risposte ormonali specifiche da varie ghiandole, ad es. le ghiandole surrenali.
- Esaurimento, se gli stressor continuano ad agire, il soggetto può venire sopraffatto e possono prodursi effetti sfavorevoli permanenti a carico della struttura psichica e/o somatica.[2]...........
- Lo stress si identifica con una secrezione psico-indotta di ormoni catabolizzanti da parte delle ghiandole surrenali in risposta a stimoli ipotalamo-ipofisari.L'ADH (o vasopressina) fronteggia la diminuita volemia (rapporto tra volume ematico e letto vascolare) mediante la ritenzione idrica (causante l'aumento di volume ematico) e la costrizione dei vasi.L'ACTH agisce a livello corticale surrenale causando il rilascio di cortisolo e aldosterone.Il cortisolo stimola la gluconeogenesi (conversione delle proteine in zuccheri) e inibisce l'azione dell'insulina(insulinoresistenza).L'aldosterone agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di sodio, che per osmosi "trascina" con sé acqua, contribuendo al ripristino del corretto livello volemico.Il riassorbimento del sodio si accoppia all'escrezione di potassio e ioni idrogeno, la cui deplezione provoca l'acidificazione delle urine e l'alcalinizzazione del sangue (causata in sinergia dall'iperventilazione).Il rene rileva il calo di pressione attraverso la macula densa dell'apparato iuxtaglomerulare e tramite la secrezione direnina attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone; l'angiotensina II è un potente vasocostrittore.Il sistema ortosimpatico causa il rilascio di adrenalina e noradrenalina, in particolare dalla midollare surrenale. questi ormoni causano:
- una costrizione dei vasi cutanei (pallore) e viscerali addominali (recettori alfa)
- una dilatazione dei vasi muscolari (recettori beta)
- aumento della frequenza cardiaca (conseguente aumento della gittata cardiaca) (recettori beta)
- broncodilatazione
- midriasi
- inibizione del rilascio e dell'efficacia dell'insulina (insulinoresistenza e possibile diabete mellito tipo 2)
- aumento della sensibilità al glucagone
Questi ultimi due effetti causano l'alterazione del metabolismo, spinto verso il mantenimento di alti livelli glicemici.In breve, un aumento dell'idrolisi proteica muscolare e dei trigliceridi fornisce aminoacidi e glicerolo per la gluconeogenesi e causa un calo ponderale; la glicolisiè inibita.Le caratteristiche della sindrome da stress sono- sintomatologia preceduta da evento stressante identificabile, sia esso positivo o negativo, verificatosi nei tre mesi precedenti allo sviluppo della sintomatologia.
- questa deve essere più intensa rispetto alle corrispettive reazioni normali e avere tendenza alla risoluzione spontanea entro un periodo di tempo definito (6 mesi)
- la sindrome non deve rappresentare l'esacerbazione dei sintomi di un disturbo mentale di base, legato o meno all'evento stressante.
La principale (se non altro perché più evidente e diffusa) affezione dovuta a questo meccanismo è la calvizie.Lo stress nella sua forma più acuta può arrivare a provocare la morte per autocoagulazione del sangue ("morte daanatema").Nel tentativo di rendere la valutazione il più oggettiva possibile, negli ultimi decenni si è passati a studiare le alterazioni fisiologiche dello stress, che principalmente dipendono da un'iperattivazione simpatica e un'inibizione del compartimento parasimpatico, principalmente riguardanti gli effettori cardiaci. La misura diretta dell'attività del sistema nervoso può essere effettuata direttamente tramite microneurografia, una tecnica complessa e delicata che registra il livello di attività di un nervo periferico tramite microelettrodi; è tuttavia non adatta per essere applicata su vasta scala. Dato che il sistema simpatico viene attivato tramite la secrezione dinoradrenalina, si può misurare il flusso/ il livello di questo neurotrasmettitore tramite analisi del sangue. Alternativamente si può misurare il livello di ACTH ecortisolo, un ormone immunosoppressore e potenzialmente diabetizzante rilasciato in caso di stress, in sangue, urine o nella saliva. Un metodo completamente diverso si basa sullo studio dell'attività cardiaca e pressoria nel soggetto, dato che la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa dipendono essenzialmente dalla bilancia dell'attività simpato-vagale. Monitorando il soggetto attraverso l'elettrocardiogramma e un holter pressorio in un ambiente accuratamente preparato per risultare privo di alcuno stimolo (pareti bianche, aria e temperatura ambiente adeguate, silenzio) si può, con relativa accuratezza, misurare lo stato vegetativo del paziente stesso. Lo stress si può quantificare quindi strumentalmente, come la variazione di tre fattori:- l'impedenza cutanea
- il pattern pressorio
- variabilità della frequenza cardiaca (in inglese Heart Rate Variability, HRV)
Si è rilevato che, in caso di soggetto stressato, si ha un aumento dell'impedenza cutanea, nonché un aumento stabile a riposo della pressione arteriosa di 10mmHg, sia in clinostatismo che in ortostatismo. Ma gli indici che si sono rivelati più indicativi sono lo studio in frequenza della variazione della lunghezza dei battiti cardiaci, analisi effettuata a partire da un tacogramma, grafico ricavato da un normale ECG ponendo in ascissa la sequenza di battiti cardiaci e in ordinata la loro lunghezza (normalmente calcolata da picco R a picco R). La distribuzione di potenza sulle diverse frequenze cambia in modo peculiare a seconda del livello di stress: in particolare un'attivazione del sistema simpatico diminuisce la potenza distribuita alle frequenza più alte.
Nessun commento:
Posta un commento