Droga. Tutti danni cerebrali della cocaina. Uno studio della Cattolica

da Nucleo accumbens gioca sicuramente un ruolo centrale nel circuito ricompensa . Il suo funzionamento si basa principalmente su due neurotrasmettitori essenziali: dopamina , che promuove il desiderio, e la serotonina , i cui effetti sono la sazietà e l'inibizione. Molti studi su animali hanno dimostrato che tutti i farmaci aumentare la produzione di dopamina nel nucleo accumbens, riducendo quella di serotonina. Ma nucleo accumbens non funziona in isolamento. Mantiene stretti rapporti con altri centri coinvolti nei meccanismi del piacere, e in particolare, con l' area tegmentale ventrale (VTA) .

Situato nel mesencefalo, nella parte superiore del tronco cerebrale, il VTA è una delle parti più primitive del cervello.Sono i neuroni della VTA che sintetizzano la dopamina, che i loro assoni trasmettono al nucleo accumbens. Il VTA è anche influenzato dalle endorfine i cui recettori sono bersaglio di oppiaceidroghe come l'eroina e la morfina.Un'altra struttura coinvolta nei meccanismi di piacere è la corteccia prefrontale , il cui ruolo nella pianificazione e motivare l'azione è ben consolidata. La corteccia prefrontale è un relè significativa nel circuito ricompensa ed è anche modulato dalla dopamina.

La ricerca è stata coordinata dai professori Marcello d'Ascenzo e Claudio Grassi e pubblicata sulla rivista Brain. Le alterazioni sono dovute alla diminuzione della concentrazione di D-serina, essenziale per garantire una corretta comunicazione tra i neuroni a livello delle sinapsi.

22 MAR - Alla base dei danni cerebrali causati dalla cocaina c’è un’alterazione della funzione delle sinapsi, i ponti di comunicazione tra i neuroni. Tale alterazione è dovuta alla diminuzione della concentrazione di una piccola molecola, la D-serina, indispensabile per assicurare una corretta comunicazione tra i neuroni a livello delle sinapsi. E’ quanto emerge da uno studio condotto da alcuni ricercatori dell’Università Cattolica del Sacro Cuore-Policlinico Gemelli di Roma, insieme con colleghi dell’Università degli Studi dell’Insubria di Varese. Coordinata dai professori Marcello D’Ascenzo e Claudio Grassi dell’Istituto di Fisiologia Umana dell’Università Cattolica di Roma, la ricerca, finanziata dall’Istituto Italiano di Tecnologia, è stata appena pubblicata sulla rivista Brain.

“Sebbene siano necessarie ulteriori indagini, i risultati di questo studio potrebbero rappresentare un punto di partenza verso il possibile impiego della D-serina come farmaco nel trattamento della dipendenza da cocaina”, spiegano gli autori dello studio. Secondo recenti indagini epidemiologiche (2010) circa il 4,8% della popolazione italiana di età compresa tra 15-64 anni ha provato ad assumere cocaina almeno una volta nella vita, mentre lo 0,9% ammette di averne consumata anche nel corso dell’ultimo anno. L’abuso di cocaina si associa a una serie di alterazioni comportamentali tra cui la ricerca compulsiva della droga e l’elevata suscettibilità alla ricaduta anche dopo lunghi periodi di astinenza.

“Abbiamo dimostrato che l’abuso cronico di cocaina induce, in animali da esperimento, una diminuzione della concentrazione di D-serina nel nucleus accumbens, un nucleo cerebrale coinvolto nei fenomeni di dipendenza da sostanze psicostimolanti”, spiega il professor D’Ascenzo. “Tale deficit molecolare - continua il fisiologo della Cattolica - determina, in questa area cerebrale, una ridotta capacità dei neuroni di modificare l’efficienza della trasmissione sinaptica (plasticità sinaptica) che è alla base delle alterazioni comportamentali indotte dalla cocaina”.
22 marzo 2013